儿科门急诊医生常常会碰见这样的情况，小朋友刚刚发烧第一天，已经被着急的爸爸妈妈反复带着去看医生三四次了，有医院。我碰到到最极端的，竟然从苏州跑到了上海。对于孩子发烧，家长如此焦虑，患上“发烧恐惧症”，究其原因，还是没有正确认识发烧这种现象。
很简单，量体温。由于儿童不易获得直肠温度（俗称肛温），家长多可用电子体温计测量腋窝、口腔的温度。这几个部位的正常体温分别是：腋窝：＞37.2℃；口腔：＞37.8℃。由于这几个部位温度受测量时间，环境影响较大，如果测出的温度并没有显著增高，一般可以隔半小时左右再次测量。4岁以上的孩子用电子体温计测量口腔温度是比较可靠的。
在测量体温时，还需要注意以下两点，
1.量口腔温度，应半小时内未摄入热的或冰的食物；
2.测量前应避免剧烈活动，哭闹，因为这些也会导致体温上升
虽然在医学上我们将发热分为低、中、高和超高热，但除超高热外，发热的高低并不总是和疾病的严重程度相关，需要结合孩子的其他表现进行判断。
除了体温超过41℃的超高热，发烧通常不会给其他内脏造成损伤。坊间经常传言某某某发烧烧成了“脑炎”、“肺炎”……，真是情况却是——这些感染性疾病早期症状就是发热，是因为生了“脑炎”、“肺炎”才发热，只不过最初期没有其他表现，很难发现。
小于3个月的宝宝，只要出现发热，即使当下看上去精神状态不错，也应该就医。原因是这个年龄段的孩子，免疫力差，感染不易控制，细菌性感染很容易造成败血症而出现危重的情况。一般这种情况下，医生都会根据情况建议留院观察24-48小时并经验性的应用抗生素治疗，直到排除了细菌感染。
如果有以下情况，医院：
1、发热超过3天，或
2、发热，并出现烦躁、拒食，或
3、口温＞39℃，持续不退，或
4、本身有其他基础疾病，比如患有先天性心脏病，支气管肺发育不良，肿瘤，慢性腹泻，营养不良等疾病的孩子，发热造成严重情况的风险上升，需及时就医
5、伴有其他表现，如：剧烈咳嗽，气喘，皮疹，频繁吐泻，小便异常，抽搐。
如前述，发热的高低并不总是和疾病的严重程度相关，因此很多情况下，尤其是孩子看起来并没有其他不适症状时，发热并不需处理。一般体温超过39℃，或者发热伴随着肌肉酸痛、头痛时，可以服用布洛芬或者对乙酰氨基酚这两种药物进行退热止痛。布洛芬和对乙酰氨基酚这两种药物安全性还是很高的，使用年龄分别是6个月以上和3个月以上。小于以上年龄范围的，还是要咨询医生后再用。另外当存在肝脏疾患时不宜使用对乙酰氨基酚，而肾功能异常或者患水痘时，也不宜选用布洛芬。牢记，孩子不能用阿司匹林进行退热（除诊断为川崎病以外），这可能导致孩子中枢神经系统和肝脏的急性损伤。
另外，发热时候衣物要穿得薄些，利于散热，不要去捂，尤其是对于小婴儿而言，否则很可能使得体温进一步升高。一些物理降温的方法也可以选用但作用有限，包括温热的湿毛巾擦身体、夏天利用空调降低室内温度、淋浴（水温和体温相当，或低1-2℃）等，但前提是孩子感到舒适且愿意。如果采用这些措施反而造成孩子的不适感，那就没啥必要了。另外，不能用酒精擦身对孩子进行物理降温，酒精会经皮肤吸收而导致孩子中*。
有些孩子可能在突然高热的情况下出现抽搐。这时候家长怎么办呢？首先要保持镇静，将孩子放平，松开衣物的领口，通风散热；并将孩子头部偏向一侧，尤其是伴随呕吐的情况下，可以将口内呕吐物迅速清理干净，绝对不要把孩子竖着抱起来；即使孩子牙关紧闭，也不要强行撬开孩子嘴巴塞各种东西；温湿毛巾擦身，可以用布洛芬或者对乙酰氨基酚的栓剂塞入肛门帮助退热。当抽搐持续6分钟以上时，需要当心有中枢神经系统或者其他严重疾病。而单纯性的高热惊厥一般5-6分钟之类可以自行缓解，不会给孩子带来后遗症。就诊时需要向医生说明抽搐的持续时间，抽搐的范围（局部还是全身）等，医生会根据情况选择观察还是进行腰穿等检查。
目前网购、海淘越来越时髦，也有很多年轻的父母给孩子海淘各种退热药，或是出国旅行时从国外带会各种感冒药。其实大可不必，因为各国的退热药、感冒药中的退热成分几乎就两种，不是布洛芬就是对乙酰氨基酚，没有差别。如果你自己都搞不清楚买的啥成分的药，那么孩子吃错药，过量用药的风险就非常大了，尤其是同时服用感冒药和退热药时。所以，没有必要海淘药物。
1.化脓性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以中性粒细胞为主。
2.病*性脑膜炎：糖正常，氯化物正常，蛋白升高，细胞数升高，以淋巴为主。
3.结核性脑膜炎：糖明显下降，氯化物下降，蛋白明显升高，细胞数升高，以淋巴增高为主。
4.心肌梗死起病6小时内增高的为肌酸磷酸激酶。
5.增高3-6日降至正常的心梗化验：GOT(也称AST，天门冬酸氨基转移酶)。
6.增高1-2周内恢复正常的心梗化验：DH(乳酸脱氢酶)。
7.增高可持续1-3周的心梗化验：白细胞计数。
8.脑出血：病因主要为高血压合并脑动脉硬化。常于体力活动和情绪激动时发病，发作时有反复呕吐、头痛和血压增高。可出现意识障碍、偏瘫和其他神经系统症状。CT示高密度影。腰穿脑脊液压力增高。
9.脑血栓形成：病因主要为动脉粥样硬化合并高血压。安静状态下起病，大多无头痛和呕吐。意识正常或轻度障碍。CT示低密度影。
10.脑栓塞：栓子常来源于心脏如风湿性心瓣膜病变的附壁血栓。多无前驱症状。一般意识清楚或有短暂性意识障碍。有颈动脉系统或椎-基底动脉系统症状和体征。
11.视神经病损表现：同侧单眼盲；视交叉：双颞侧盲；视束：双侧视野同向偏盲。
12.双侧同向上象限盲辐射为：对侧同向下象限盲。
13.内囊病变表现为三偏。
14.下运动N元瘫痪的特点：弛缓性瘫。
15.周围性瘫痪的肌张力改变特点是：肌张力减低。
16.锥体束损害的反射改变：深反射亢进，浅反射减弱或消失。
17.鉴别中枢性和周围性瘫痪最有意义的体征是：前者有病理反射Babinski征。
18.脊髓颈膨大横贯性损害引起：双上肢周围性瘫痪，双下肢中枢性瘫痪。
19.双侧旁中央小叶及其附近中央前后回受损引起痉挛性截瘫痪，传导束性感觉障碍及尿潴留。
20.当C5-T2脊髓前联合受损时可出现双上肢痛温觉减退或缺失，但触觉及深感觉保留。
21.格林巴利综合征脑脊液蛋白细胞分离现象出现在起病后第3周。
22.诊断脑梗死做头部CT阳性率最高是在发病48小时以后。
23.大脑中动脉闭塞最易导致偏瘫，椎动脉或小脑下后动脉闭塞可引起延髓背外侧综合征。
24.一侧颈内动脉闭塞，可无临床症状是因为正常脑底动脉环可迅速建立侧支循环。
25.高血压性脑出血最好发部位是壳核及其附近，常见诱因是情绪激动、活动用力。
26.脑出血的内科治疗最重要的是：控制脑水肿。
27.震颤麻痹见于黑质C变性。
28.重症肌无力的主要病理生理机制是乙酰胆碱受体数目减少，常伴有胸腺肥大或胸腺瘤。
29.脑出血和蛛网膜下腔出血临床最大的区别点是有无局灶性定位体征，脑出血为脑实质损害，表现为明显的局灶性定位体征。
30.重症肌无力危象分为肌无力危象、胆碱能危象、反拗危象，一旦发生危象，首先应做新斯的明试验，症状缓解为肌无力危象，病情加重为胆碱能危象，无反应为反拗危象。
31.上运动N元瘫痪特点为：瘫痪肌肉的肌张力增高、腱反射亢进，出现病理反射，瘫痪肌肉无萎缩，但可产生废用性萎缩。
32.急性脊髓炎典型的临床表现为：①病变节段以下运动障碍，呈中枢性瘫痪；②传导束样感觉障碍；③自主N功能障碍。
33.脑栓塞的防治最重要的是病因治疗。
34.抗抑郁药起效时间为服药后14-21天。
35.乙脑的主要传染源是猪，传染途径是蚊，预防乙脑的切实有效的措施是灭蚊与预防接种。
36.抗O抗体上升抗H抗体不上升可能是伤寒发病早期。两者都上升诊断为伤寒，如H上升而O不升说明现在没有菌体感染，可能是既往感染过或预防接种的结果。
37.过氧化物酶染色(++)见于急粒。
38.糖原染色(++)见于急淋和急性红白血病。
39.非特异性酯酶急淋(-)，急单(+)可被NaF抑制。
40.慢性汞中*三大主征：易兴奋性、意向性震颤、口腔炎。
41.VitA缺乏：干眼病；VB1：脚气病；VitC缺乏：坏血病；VitD和钙：软骨病；VPP：癞皮病。
42.VitA的主要来源：动物肝、肾、牛奶；VitB的来源：粮谷类。
43.脂肪酸不利钙的吸收。
44.食物蛋白质生物学价值主要取决于蛋白质的必需氨基酸含量和比值。
45.热量的主要来源是：碳水化合物。
46.氰化物中*缺氧主要因为组织利用氧能力障碍，而CO中*缺O2是因为血液运氧功能障碍。
47.亚急性心内膜炎病原菌以草绿色链球菌为主，也有金*色葡萄球菌。
48.溶血性链球菌：丹*、急性蜂窝组织炎、原发性腹膜炎。
49.革兰阳性厌氧梭状芽胞杆菌：破伤风、气性坏疽。
50.幽门螺旋杆菌：慢性胃炎。
51.感染性休克：①低排高阻型由G+菌引起；②高排低阻型由G-菌引起。
52.维生素缺乏性佝偻病：颅骨软化3-6月；方颅8-9月。
53.新生儿溶血病*疸24小时内。
54.新生儿败血症早发型3天-1周，晚发1周后。
55.新生儿缺氧缺血脑病轻型24小时内，中度24-72小时，重度出生-72小时。
56.遗传疾病苯丙酮尿症3-6月初现，1岁明显。
57.免疫系统胸腺3-4岁消失，补体6-12月达成人水平。
58.接触麻疹后至出疹5天有传染性，隔离注意合并肺炎时候需要至出疹10天，接触5天内可注射免疫球蛋白预防。
59.痢疾多见于2-7岁体健儿。
60.结核病感染4-8周结核菌素试验阳性，初染3-6月最易患结核性脑膜炎，3岁内多见。
61.小儿腹泻6月-2岁多见，高热惊厥6月-5岁多见，先心病手术多宜学龄前手术。
62.急性肾小球肾炎5-15岁多见，呼吸道感染后，1-2周皮肤脓庖疮后，2-3周多肾病单纯，2-7岁肾炎型，7岁以上多。
63.血液系统中胚叶造血胚胎3周开始-6周减退，肝造血胚胎2月-6月，骨髓造血胚胎6月稳定，生后2-5周成唯一。
64.缺铁性贫血6月-2岁多见，治疗3-4天RET升高，7-10天高峰，2-3周下降，2周血红蛋白增加。
65.vitB12缺乏2岁以内多见，治疗2-4天RET升高，6-7天高峰，2周下降，正常治疗后6-72小时骨髓幼红细胞正常。
66.叶酸缺乏2岁内多见，治疗2-4天RET升高，4-7天高峰，2-3周下降，2-6周血红蛋白恢复正常。
67.神经系统腹壁反射1岁才稳定，2周出现第一个条件反射为吸吮反射，3-4月kemig阳性，2岁以下巴彬氏征可阳性。
68.伤后第一个24小时输液量=1%面积×每公斤体重×1.5+(基础水分)；胶体:晶体=1:2或:1(特重)。
69.一般伤后8小时补入总量的一半，另一半液体在烧伤后16小时内输入。次序先晶体、胶体后水分。
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虽然人们越来越意识到高凝状态和血栓形成的重要性，但对于重症犬猫来说，可供指导的抗凝方案有限。免疫介导性溶血性贫血（IMHA）、蛋白丢失性肾病（PLN）、重度/坏死性胰腺炎以及猫心肌病会增加血栓栓塞的风险，建议常规抗凝治疗。皮质类固醇的使用、肾上腺皮质亢进、肿瘤以及败血症与血栓栓塞的发生呈低中度风险。但如果有高凝状态，或存在形成血栓的其他风险因素，应考虑常规抗凝。对于静脉血栓栓塞的动物，抗凝药物的使用需非常谨慎，而动脉血栓动物中则需要添加使用抗血小板药物。对容易形成血栓的高风险动物，需联合治疗。需要对抗凝药物进行治疗性药物监测，以确认其安全有效，但并不容易实现。凝血异常在重症动物中比较常见。这类疾病在过去大多被视为是与弥散性血管内凝血（DIC）晚期相关的出血性疾病。人们认识到早期（隐匿性）DIC与高凝状态以及其他某些疾病状态（如：IMHA）更容易造成血栓形成倾向。近年来的治疗指南为犬猫的抗凝/抗血栓应用提供了循证依据。本文通过对人医抗血栓治疗指南的讨论，进一步了解重症动物高凝状态的病生理信息，并对抗血栓药物做简要概述。
1
危重患者高凝状态的病理生理研究
一直以来，由于微血栓和大血栓的形成会恶化重要器官的血流，导致酸中*，并促使器官衰竭，所以与DIC相关的出血被认为是影响重症动物凝血系统的最大威胁。年，Hoffman和Monroe介绍了基于细胞试验的凝血模型，该动态模型描述了凝血激活的启动、扩增和增殖3个阶段，研究证实了组织因子（TF）在凝血起始中的关键作用，表明载TF细胞和活化血小板是组装促凝血复合物的主要细胞表面物质，强调了TF和血小板在正常凝血中的重要性。
全身炎症是凝血的一个强有力的触发因素。最新研究表明，炎症、固有免疫系统和凝血系统之间有着密切的联系。主要通过细胞因子介导的TF在活化的内膜细胞和受损血管内皮细胞表面的表达来实现，在炎症或病理状态下，单核细胞、内皮细胞以及血小板表达TF，从而使凝血酶的生成过程得以持续，而凝血酶是一种非常有效的血小板激活剂。
在全身炎症期间除了过度激活促凝血途径外，内源性抗凝系统，如蛋白C、抗凝血酶和TF途径抑制物同时被激活以控制凝血，但当严重的全身炎症占主导地位时，最终被淹没，导致微血管中纤维蛋白沉积以及输送到毛细血管床的氧气减少。这种在临床上无症状的现象只能通过全血计数的血小板计数轻微降低来识别。
血栓形成可发生在动脉或静脉，一些疾病也会导致广泛的微血管形成血栓。随着炎症的持续和消耗机制的发生，最初的高凝状态通常转变为整体低凝状态。这种变化使抗凝治疗的时机更具挑战性，因为早期应用抗凝剂可能会阻止DIC的转变，但过迟引入抗凝剂/抗血小板治疗可能会增强出血。
2
人医经验
美国胸科医师学会（ACCP）为预防和管理血栓疾病提供了一套指南。我们将可能适用于小动物临床的部分内容做简要介绍。CHEST分级系统考虑风险和收益的平衡。当收益明显大于风险并被标记为“我们推荐”时，建议性比较强。当收益和风险平衡，一些研究可能会改变方向或建议时，被视为证据不足，并被标记为“我们建议”。静脉血栓栓塞（VTE）在人医中，静脉血栓栓塞症（VTE）通常分为深静脉血栓形成（DVT）和肺血栓栓塞症（PTE）。小动物与人之间的主要区别在于，大多数人类血栓性疾病与深静脉血栓形成有关，而深静脉血栓在犬猫并不常见。PTE更为常见，但通常不清楚血栓是“原位”形成的还是来自远端血管系统的栓塞。另一方面，犬猫还常发脾脏和门静脉血栓，并可能与深静脉血栓的形成具有相同的病理生理学特征。肺血栓栓塞（PTE）
随着CT肺动脉造影（CTPA）技术的发展，诊断为亚段PTE的患者越来越多，这些仅局限于肺动脉亚段。
并非所有患者都需要常规心脏超声和生物标志物检测，但对有右心功能不全症状的患者需进行密切监测，并重复进行心脏超声和生物标记物检测，尽早确定应接受溶栓治疗的患者。
3
与高凝状态相关的疾病过程
治疗指南评估了当前兽医文献中确定为潜在风险因素的疾病与血栓形成之间的关系。血栓形成的风险可分为“高”、“中”或“低”。在本文中，我们将重点放在与重大疾病相关的建议上。
高风险因素：IMHA、PLN、严重/坏死性胰腺炎和猫心肌病，根据指南进行常规抗凝治疗。低至中风险因素：使用皮质类固醇、肾上腺皮质机能亢进、肿瘤和败血症。败血症是一个特别具有挑战性的情况，与血栓形成密切有关，但通常也会导致后期全身低凝状态。犬脾切除术后是否应进行抗凝治疗仍有争议。脑血管病更可能被认为是高凝血症的后果，而不是病因。当发现缺血性中风，同时存在与血栓形成风险相关的疾病时，应考虑抗血栓治疗。脑外科手术和炎症性脑疾病可能与血栓形成的风险增加有关，但这一点在犬身上的研究很少。犬心脏病（退行性二尖瓣病变/扩张型心肌病）似乎与血栓形成的高风险无关。指南建议在存在其他血栓形成危险因素的情况下，对个别犬进行抗血栓治疗，但不常见。4
高凝状态与血栓形成的诊断
诊断血栓栓塞（TE）的存在通常具有挑战性，临床症状高度可变，它们可能被忽视或归因于潜在的疾病。当有与高凝状态相关的疾病患者出现无法解释的临床恶化时，应怀疑TE。具体诊断通常依赖于影像、手术或死后剖检使血栓或梗死区域的可视化，此类检查可能灵敏度低或在技术上具有挑战性。基础实验室检查
血常规和生化：不能区分TE，但可以确定易感疾病，如肾上腺皮质亢进、血小板增多症、糖尿病、甲状腺机能减退。血常规可识别异常循环血细胞或骨髓增生性疾病，如红细胞增多症或原发性血小板增多症，这些疾病易导致血栓形成。血小板减少症或分裂细胞增多症作为DIC的标志物，可能增加对TE的怀疑指数。动脉血气：有助于加深对低氧、低碳酸血症和A-a梯度增加的犬PTE的怀疑。凝集试验
最近的一项回顾性研究发现，犬凝血酶原时间（PT）或活化部分凝血活酶时间（aPTT）可能预示着高凝状态，如，血栓形成的发生率、疑似PTE的频率和循环D-二聚体的增加。因此，纤维蛋白降解产物（FDPs），对于不适当的凝血不是非常敏感的指标。D-二聚体的形成需要凝血酶和纤溶酶的激活，因此被认为比FDPs对血栓形成后的纤溶作用更为特异。不幸的是，对于小动物来说，没有方便和准确的D-二聚体检测方法。
测量患者的AT活性水平可以使血栓形成风险分层。在人，AT活性降低50%到75%的患者被认为是中度风险，而低于30%到50%的活性会使风险显著增加。
粘弹性检测：主要是血栓弹性成像（TEG；在北美常用）和旋转血栓弹力测定法（ROTEM），在欧洲更为常见，可以测量人类和兽医患者的整体凝血血功能。本试验在过去的十年里逐渐流行起来，因为它可对治疗点测试和对患者凝血状态进行全面评估。它测量全血中的凝血，因此包括细胞和血浆成分。关于粘弹性检测的更多信息，请参阅文章“血栓弹性成像在临床实践中的应用”。
影像诊断
在有新发呼吸窘迫和PTE风险因素的患者中，胸部造影偶尔可能显示肺泡或肺泡间质肺浸润，增加对PTE的怀疑，但无特异性。CT和血管造影是诊断PTE的金标准。
在人医中，快速、多层螺旋CT肺动脉造影（CTPA）是诊断PTE的核心。CTPA是同时进行胸部CT扫描和注射造影剂。使用CT血管造影诊断PTE的标准是：病因是闭塞性或部分充盈缺损。
最近的一项研究发现，轻度镇静时，CTPA就可以成功地在犬身上进行，即使是呼吸窘迫动物，也可以确认和排除肺血栓栓塞。
腹部超声或腹部CT可以帮助识别腹腔内血栓，如门静脉血栓、脾血栓，或其他器官栓塞。
心血管功能评估
心脏超声有助于识别和量化急性PTE继发的心血管损害。与严重的PTE相关的变化包括右心房和右心室增大、室间隔矛盾运动、肺动脉高压和心脏或肺动脉血栓。
5
治疗的选择和治疗的检测
TE的治疗可分为预防（抗血栓）或治疗。
预防：已发生TE时（最小化TE或血栓扩展）和高风险时（基于潜在疾病或高凝状态检测），给予预防。预防性药物包括抗血小板药物和抗凝剂（肝素、华法林和Xa因子直接抑制剂）。治疗：通过使用溶栓药物，如链激酶、尿激酶或组织纤溶酶原激活剂（tPA），或通过更直接的干预，如血栓切除术。所有的溶栓治疗都有很高的并发症发生率，其收益值得怀疑。因此，TE通常采用支持性护理和抗血栓药物，而不是溶解现有的血栓。6
危重患者使用抗血栓药基本原理
确定哪些患者应该接受抗血栓药物治疗以及使用哪些抗血栓药物是必要和适当的，仍然是一个挑战。治疗指南的第二个领域寻求确定在静脉和动脉血栓栓塞性疾病中应该使用什么药物或药物组合。
在与VTE相关的疾病中，如PLN和IMHA，在低凝条件下形成血栓。这种血栓通常富含纤维蛋白，其形成对血小板数量或功能的依赖性较小。
相反，在与动脉血栓形成相关的疾病中（如猫心肌病），血栓在高凝状态下形成。ATE通常血小板丰富，因此限制血小板活化、聚集或粘附能力的药物可能最有效。由于这一病理生理学原理，抗凝药物最常用于静脉血栓形成和抗血小板药物治疗动脉血栓形成。
关于基于细胞的止血模型的最新证据和知识已经表明血小板是止血的一部分。因此，在静脉血栓形成中使用抗血小板药物似乎是合理的。实验数据支持这种做法，和抗血小板药物已被证明能降低人类静脉血栓形成的风险。此外，小动物体内的许多高凝状态可导致静脉或动脉血栓形成，因为血栓的确切位置和诊断很难确定，临床上可能同时需使用用抗凝剂和抗血小板药物。
一般情况下，抗凝剂可能比抗血小板药物更有效地预防犬的VTE，特别是对心丝虫。关于抗血小板药物治疗猫的VTE没有循证的建议，但是建议使用抗凝剂而不是抗血小板药物来预防。同样的，抗血小板药物可能比抗凝剂更有效地预防犬的ATE，但抗凝剂也可能有效。对于猫ATE的预防和治疗，小组建议使用抗血小板药物。对于猫ATE抗凝剂的使用，没有基于证据的建议。
关于氯吡格雷与阿司匹林在犬中的对比，没有足够的证据来提出强有力的建议。根据指南，氯吡格雷可能比阿司匹林更有效，但有很好的证据表明这两种药物对预防犬动脉血栓形成有效。（表1）猫的ATE，强烈建议使用氯吡格雷而非阿司匹林，对有ATE风险的猫无相关建议。
对于阿昔单抗和替卡格雷，看起来都是安全的，在犬身上可能是有效的抗血小板药物，但缺乏足够的证据。
关于抗凝剂，目前还没有足够的证据对狗或猫使用UFH和LMWH提出有力的建议。UFH可能优先于UFH使用，因为它具有积极的安全性和更可靠的生物利用度。直接Xa抑制剂可优先用于UFH，基于等效疗效的证据，结合可靠的药代动力学和犬猫口服给药的方便性（无法制定明确的建议）。
当观察华法林与其他抗凝剂的使用时，无强有力的证据，但建议优先使用UFH、LMWH或直接Xa抑制剂。
该指南还研究了联合抗凝和抗血小板治疗犬猫的静脉血栓栓塞。研究者建议在低分子肝素或单独调整的UFH疗法的基础上加用阿司匹林或氯吡格雷治疗VTE高风险的犬，血栓形成的风险大于联合治疗增加的出血风险。
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抗凝治疗的中止
中止治疗可能是暂时的（有创性的医疗或外科手术），也可能是永久性的（疾病解决）。
任何情况下，出血风险都应与血栓形成风险相平衡。
对于血栓形成高危患者：不应因侵入性手术而中止对于低至中等血栓形成风险的患者，可考虑在手术前减少药物或停止抗凝治疗8
总结
抗血栓药物在危重病兽医患者中的作用正在继续扩大。虽然某些关键性疾病（猫的IMHA和明显的左心房增大）是明确的治疗指征，但在其他情况下，其风险效益比还不太清楚。此外，理想的给药和监测方法仍有待确定，特别是危重疾病（如炎症和低白蛋白血症）对药物代谢和功能的影响，以及对治疗反应的物种和潜在遗传差异。抗纤溶药的作用尚待确定，但可能增加血栓栓塞性疾病的风险，因此不应在出血动物经验性用药。
每个危重病人都应该仔细评估血栓栓塞疾病的危险因素，并且每天都要决定开始或停止用药的适应症。早期恢复活动可能会限制静脉淤滞的影响。
诊断试验应侧重于在显性出血发生前早期发现隐匿性DIC。精明的临床医生应该继续仔细监控病人，同时支持研究工作，以便更好地对疾病和治疗方法进行分层。
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参考文献
编辑ShirleySU译者：徐彩霞内科、检验科专科医生维特（深圳）医院预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇