第六章胆碱受体激动药
1.毛果芸香碱的药理作用及临床应用。
?药理作用：①眼：缩瞳、降低眼内压、调节痉挛②腺体：明显增加汗腺、唾液腺的分泌
?临床应用：①青光眼②虹膜炎③治疗放疗后口腔干燥；阿托品中*解救
第七章抗胆碱酯酶药和胆碱酯酶复活药
1.新斯的明的药理作用及临床应用、不良反应。
?药理作用：通过抑制运动神经末梢突触间隙递质Ach的转化和直接兴奋骨骼肌，产生强大的骨骼肌收缩
作用。间接通过Ach兴奋胃肠道和膀胱平滑肌、减慢心率。
?临床应用：①重症肌无力②术后腹气胀和尿潴留
③阵发性室上性心动过速④竞争性神经肌肉阻断药过量中*的解救
?不良反应：①重症肌无力的病人，短时间内反复给药，造成剂量过大胆碱能神经过度兴奋所致。
②禁用于机械性肠梗阻和泌尿道梗阻的病人。
2.为什么有机磷酸酯类中*同时应用氯解磷定和阿托品。
氯解磷定能使胆碱酯酶复活，对N样症状效果显著，能使肌束震颤迅速缓解，M样效果差，能减轻部分中枢症状，使昏迷病人较快清醒。阿托品能阻断M受体，竞争性拮抗Ach的M样作用，迅速解除有机磷酸酯类中*M样症状，也可解除部分中枢症状。大剂量可阻断神经节N1受体，对运动终板N2受体无作用。但不能使被抑制的胆碱酯酶复活。所以在解救有机磷酸酯类中*时同时应用氯解磷定和阿托品。
第八章胆碱受体阻断药(Ⅰ)-M胆碱受体阻断药
1.阿托品的药理作用。
①腺体：阿托品阻断M胆碱受体抑制腺体分泌，唾液腺、汗腺抑制作用最强；泪腺及呼吸道腺体的分泌也
明显减少；大剂量阿托品可减少胃液及胃酸的分泌量。
②眼：扩瞳、升高眼内压、调节麻痹。
③平滑肌：?胃肠平滑肌：抑制胃肠平滑痉挛，降低蠕动的幅度和频率，缓解胃肠绞痛。
?对尿道平滑肌及膀胱逼尿肌有松弛和降低张力作用。
?胆道、输尿管、子宫和支气管平滑肌松弛作用较弱。
?阿托品对胃肠括约肌的松弛作用不太明显，常取决于括约肌的功能状态。
④心脏：?心率：心率加快：阿托品心率加快作用比较明显，心率加快作用取决于迷走神经的张力。阿托
品阻断心脏的M2受体，解除迷走神经对心脏的抑制作用。
心率减慢：部分人可出现心率减慢，每分钟可减慢4-8次，但作用短暂。阿托品可阻断
突触前膜M1受体，促进Ach的释放所致。
?房室传导：解除迷走神经对心脏的抑制作用，使房室传导加快。
⑤血管与血压：大剂量扩张血管，改善微循环。此作用与其抗胆碱作用无关。
⑥中枢作用：?较大剂量(1-2mg)可兴奋延脑呼吸中枢和大脑皮层。
?中*剂量(10mg)可出现明显中枢中*症状,如烦躁不安,多言,幻觉,运动失调,惊厥,昏迷。
2.阿托品的临床应用。
①解除平滑肌痉挛：各种内脏绞痛。胆绞痛和肾绞痛合用阿片类镇痛药。
②抑制腺体分泌：用于全身麻醉前给药、严重的盗汗及流涎症。
③眼科：虹膜睫状体炎、验光配眼镜。
④缓慢型心律失常：心动过缓及房室传导阻滞。
⑤抗休克：感染中*性休克。
⑥解除有机磷酸酯类中*。
第十章肾上腺素受体激动药
1.去甲肾上腺素(NA/NE)的的药理作用及临床应用。
?药理作用
①血管：激动血管α1受体,使血管收缩，主要是小动脉、小静脉血管收缩。对皮肤黏膜血管作用最明显，
其次是肾血管。冠状血管舒张，主要是由于心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，同时因血压升
高，提高冠脉灌注压力，故冠脉流量增加。
②心脏：激动心脏β1受体,心肌收缩力加强,心率加快,传导加快,心输出量增加。大剂量可引起心率失常。
③血压：升高。
?临床应用：①休克早期神经源性休克
②药物中*性低血压：如氯丙嗪引起的体位性低血压
③局部止血：上消化道出血
2.肾上腺素(AD)的药理作用及临床应用。
?药理作用
①心脏：激动β1、β2受体，心脏兴奋性增加，心收缩力加强，传导加快，心率加快，心输出量增加，心
肌耗氧量增加。剂量大或静脉注射过快时，可出现心律失常，甚至心室颤动。
②血管：强烈收缩皮肤粘膜血管，微弱收缩脑和肺血管舒张骨骼肌和冠状动脉血管。
这种对不同部位血管所产生的双重作用原因与受体分布的差异有关。
③血压：?小剂量和治疗量可使收缩压上升，舒张压不变或下降，脉压差加大；这是因为骨骼肌血管扩
张，抵消或超过皮肤粘膜血管收缩。
?大剂量时收缩压和舒张压均升高,脉压差变小;是因为皮肤粘膜血管收缩超过骨骼肌血管扩张
④平滑肌：激动支气管平滑肌β2受体，使支气管扩张，并抑制肥大细胞释放过敏介质。
激动支气管平滑肌α1受体，粘膜血管收缩，通透性降低，消除粘膜水肿。
⑤代谢：提高机体代谢。使耗氧量增加，升高血糖；通过激动α、β2受体，使糖原分解，降低外周组织
对葡萄糖的摄取，抑制胰岛素的释放。
⑥中枢神经系统：大剂量兴奋
?临床应用
①心脏聚停：心室内注射
②过敏性疾病：过敏性休克，AD首选；支气管哮喘急性发作；血管神经性水肿和血清病。
③与局麻药配伍：收缩血管，减少局麻药吸收，延长局麻作用时间，减少局麻药吸收中*。
④治疗青光眼：促进房水流出和眼内反应脱敏。
3.异丙肾上腺素的药理作用及临床应用。
?药理作用:激动激动β受体，对β1、β2受体无选择性，强度相等；对α受体无作用。
①心脏：激动β1受体，其作用比NA、AD强。
②血管和血压：激动骨骼肌血管β2受体，血管扩张；冠状血管扩张，血流量增加。兴奋心脏，收缩压升
高；骨骼肌血管，舒张压下降，总体反应为血压下降。
③支气管平滑肌：激动β2受体支气管舒张、抑制过敏介质释放。
④其他：增加肝糖原、肌糖原分解，升高血糖；增加组织耗氧量，升高血中游离脂肪酸。
?临床应用：①支气管哮喘：用于控制支气管哮喘急性发作，舌下或气雾给药。
②房室传导阻滞：治疗Ⅱ、Ⅲ房室传导阻滞，舌下或静脉滴注给药。
③心脏聚停：比AD作用强，心室内注射。
④感染性休克：应补足血容量。
第十一章肾上腺素受体阻断药
1.酚妥拉明的药理作用及临床应用。
?药理作用
①血管：血管扩张，外周阻力降低，血压下降。
②心脏：兴奋。部分由血管舒张、血压下降，反射性兴奋交感神经引起；部分是阻断肾上腺素能神经末
梢突触前膜α2受体，促进NA释放，激动心脏β1受体的结果。
③其他：拟胆碱作用、组胺样作用。
?临床应用
①外周血管痉挛性疾病：如肢端动脉痉挛性疾病。
②NA静脉滴注外漏：酚妥拉明浸润注射。
③治疗顽固性充血性心力衰竭和急性心肌梗死。
④抗休克：接触微循环障碍，改善内脏血液灌注。降低肺循环阻力，防治肺水肿的发生。
⑤肾上腺嗜铬细胞瘤的诊断和治疗、高血压危象、术前准备。
⑥药物引起的高血压。
⑦其他：新生儿肺动脉高压，阳痿诊断和治疗。
2.普萘洛尔的药理作用。
?β受体阻断作用
①心血管系统：?β受体阻断药对正常人影响不明显，交感神经张力增高时心肌抑制作用明显。
?阻断心脏β1受体，心率减慢，房室传导减慢，心收缩力减弱，心输出量减少，心肌氧
耗量降低，血压降低。
?阻断β2受体和代偿性交感反射，可使肝、肾、骨骼肌、冠脉血流量都有不同程度减少。
②支气管平滑肌：β2受体阻断，支气管收缩，呼吸道阻力增加，作用较弱，对正常人无影响；但对哮喘
的病人，可诱发和加重哮喘。哮喘病人禁用。
③代谢
糖原分解与α、β2受体激动有关,α受体阻断药和β2受体阻断药合用时拮抗肾上腺素所致的血糖升高。
脂肪分解与β1、β3受体有关，β受体阻断药可抑制交感神经兴奋所致的脂肪分解,减少脂肪酸的释放。
④肾素：阻断肾小球旁器细胞的β1受体抑制肾素释放。
?内在拟交感活性
有些β受体阻断药与β受体结合后阻断β受体，同时对β受体具有部分激动作用,称为内在拟交感活性。
?膜稳定作用
有些β受体阻断药可降低细胞膜对离子的通透性，具有与局麻药及奎尼丁样的作用，称膜稳定作用。
?眼：降低眼内压，治疗青光眼。
3.普萘洛尔的临床应用。
①心律失常②心绞痛和心肌梗死
③高血压④充血性心力衰竭
⑤甲状腺功能亢进⑥其他：开角型青光眼、偏头痛等
第十五章镇静催眠药
1.地西泮(苯二氮?类)的药理作用与应用。
①抗焦虑作用：焦虑症，能显著改善患者恐惧、紧张不安、激动和烦躁等焦虑症状。
②镇静催眠作用：可诱导各类失眠的患者入睡。
③抗惊厥、抗癫痫作用：用于辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中*性惊厥。
④中枢性肌肉松弛作用：缓解人类大脑损伤所致的肌肉僵直。
第十七章治疗中枢神经系统退行性疾病药
1.抗帕金森病药的分类及代表药。
①拟多巴胺类药：左旋多巴
②抗胆碱药：苯海索
③多巴脱羧酶抑制剂：卡比多巴
2.左旋多巴的不良反应。
?早期反应：①胃肠道反应：治疗早期，约80%患者出现厌食、恶心、呕吐。
②心血管反应：治疗初期，约30%患者出现直立性低血压，可出现心律不齐，由于新生的
DA作用于心脏β受体的结果。
?长期反应：①运动过多症②症状波动③精神症状(表现为梦幻、幻想、幻视、抑郁等)
3.治疗帕金森病时，左旋多巴常与卡比多巴合用，为什么？
左旋多巴吸收后99%在外周多巴脱羧酶的作用下转变为DA，DA不易通过血脑屏障进入中枢，只有1%左右通过血脑屏障进入中枢，不足以发挥疗效；同时外周DA增多能引起较多不良反应。
卡比多巴是外周多巴脱羧酶的抑制剂，可减少左旋多巴在外周转化为DA，是左旋多巴进入中枢量增加，可提高疗效又减少外周不良反应。卡比多巴与左旋多巴按1:10的剂量合用，可使左旋多巴有效量减少75%。（①中枢增加②外周抑制③量减少）
第十八章抗精神失常药
1.多巴胺的四条通路。
①黑质-纹状体通路(D1，D2样受体)：是锥体外系运动功能的高级中枢
②中脑边缘系统通路(D2样受体)：与精神活动、思维、情感反应有关
③中脑皮质通路(D2样受体)：与精神活动、思维、情感反应有关
④结节-漏斗通路(D2样受体)：内分泌调控
2.氯丙嗪的药理作用。
?中枢神经系统作用
①抗精神病作用：能显著控制活动状态和躁狂状态而又不损伤感觉能力。
能明显减少动物自发活动，易诱导入睡，但唤之易醒。
不引起麻醉。
能减少动物的攻击行为，使之驯服，易于接近。
②镇吐作用：强大，各种原因引起的呕吐均有效，是拮抗了催吐化学感受器的D2受体所致。
大剂量则直接抑制呕吐中枢。但不能对抗前庭刺激引起的呕吐。
③对体温调节的作用：抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，体温随环境变化而升降。
在物理降温配合下，可使体温降至正常以下。
④加强中枢抑制药的作用：可加强麻醉药、镇痛药等作用。
⑤影响锥体外系：阻断黑-纹通路D2受体；胆碱能神经占优势；椎体外系症状。
?对自主神经系统作用
①拮抗α受体可致血管扩张、血压下降，但不适合于高血压的治疗。
②拮抗M胆碱受体作用，引起口干、便秘、视力模糊。
?对内分泌系统作用
与阻断结节-漏斗部的D2受体有关，增加催乳素的分泌。
3.氯丙嗪的临床应用。
①精神分裂症②呕吐和顽固性呃逆③低温麻醉与人工冬眠
4.氯丙嗪的不良反应及其防治。
氯丙嗪安全范围大，但长期大量使用，不良反应较多。
①常见不良反应
?主要是中枢神经系统抑制及M受体阻断症状：有嗜睡、淡漠、无力、视力模糊、口干、无汗、便秘、
眼压升高等。
?α受体阻断症状：鼻塞、血压下降、直立性低血压及反射性心动过速等。为了防止直立性低血压,注射
给药后立即卧床休息2h左右,缓慢起立;局部刺激性较强,可用深部肌肉注射。
②锥体外系反应
?长期大量服用可出现三大反应为帕金森综合征、静坐不能、急性肌张力障碍；是由于阻断了黑-纹通路
的D2样受体的结果，可通过减少药量、停药来减轻或消除，也可用抗胆碱药来缓解。
?迟发型运动障碍。抗胆碱药反可使症状加重，抗DA药使此反应减轻。
③精神异常
意识障碍、萎靡不振、淡漠、兴奋、躁动不安、消极、抑郁、幻觉、妄想等。一旦发生应减量或停药。
④惊厥与癫痫
少数病人出现局部或全身抽搐，脑电有癫痫样放电。有癫痫病史者慎用，必要时加抗癫痫药。
⑤过敏反应
常见皮疹、光敏性皮炎；少数出现肝损伤、*疸,也可出现粒细胞减少、溶血性贫血和再生障碍性贫血等。
⑥心血管和内分泌系统反应
直立性低血压;持续性低血压休克。内分泌紊乱;乳腺增大;泌乳;月经停止;儿童生长缓慢;阳痿;闭经等。
⑦急性中*
一次吞服大剂量可致昏睡、血压下降至休克、心肌损害如心动过速、心电图异常、此时应立即对症治疗。
第十九章镇痛药
1.吗啡的药理作用。
?中枢神经系统(有可能单考中枢神经系统的药理作用J/L)
①镇痛作用：对待持续性慢性钝痛的效力大于间断性锐痛。
②镇静、致欣快作用：能消除由疼痛所引起的焦虑、紧张、恐惧等情绪反应，同时产生欣快感。吗啡还
有镇静作用，使患者对疼痛的耐受力大大提高用药后出现嗜睡、精神朦胧、理智
障碍，安静环境下易于入睡。
③抑制呼吸：呼吸频率减慢（中*时3-4次/分）、潮气量降低。呼吸抑制是吗啡急性中*时致死的主要
原因。呼吸抑制的机制是：①降低呼吸中枢对CO2的敏感性②抑制脑桥呼吸调整中枢。
④镇咳：抑制咳嗽中枢，有明显镇咳作用。
⑤缩瞳：兴奋支配瞳孔的副交感神经，使瞳孔缩小（中*时针尖样）。
⑥其他中枢作用：对体温和内分泌系统也有影响。吗啡兴奋脑干的化学感受触发区，引起恶心、呕吐。
?平滑肌
①胃肠道平滑肌：吗啡提高胃肠、泌尿道括约肌和支气管平滑肌张力。使小肠、大肠推进性蠕动减弱；
回盲瓣及肛门括约肌张力提高，肠内容物通过受阻对CNS抑制，便意迟钝，引起便秘。
②胆道平滑肌：吗啡可使奥狄括约肌痉挛性收缩，而诱发胆绞痛。
③其他平滑肌：降低子宫平滑肌张力，而延长产程；提高输尿管平滑肌和膀胱括约肌的张力，导致尿
潴留；使支气管平滑肌收缩，诱发或加重支气管哮喘。
?心血管系统：①扩张血管，可发生直立性低血压。
②抑制呼吸致CO2蓄积，引起脑血管扩张，导致颅内压增高。
?免疫系统：抑制免疫系统,抑制淋巴细胞增殖，减少淋巴因子分泌，减弱自然杀伤细胞的细胞*作用。
2.吗啡用于治疗心源性哮喘的药理学依据是什么？应注意何种情况禁用。
①吗啡扩张外周血管、降低外周阻力、后负荷降低、心功能改善。
②吗啡镇静作用可使患者的焦虑、恐惧情绪消除，因而减轻心脏负荷。
③吗啡降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使急促浅表的呼吸变得慢而深，而使呼吸困难得以缓解。
休克、昏迷及严重肺功能不全者应禁用。
3.吗啡和哌替啶在作用和用途上的区别。
①对中枢神经系统作用：哌替啶的镇痛作用比吗啡弱。等效镇痛剂量吗啡10mg相当于哌替啶80-mg；
作用持续时间比吗啡短，仅2-4小时。约10-20用药者出现欣快症，因此成瘾的
发生比吗啡慢。哌替啶抑制呼吸作用较弱，持续时间也短。也致恶心、呕吐；但
对咳嗽中枢抑制较轻，无止咳作用。
②对心血管作用：吗啡与哌替啶基本相同。
③对消化道平滑肌作用：吗啡可致便秘、止泻，并导致上腹部不适和胆绞痛；哌替啶对胃肠道平滑肌的兴
奋作用比吗啡弱，作用时间短，因此无止泻及便秘作用，其提高胆道内压力作用
也比吗啡弱。
④对其他平滑肌作用：吗啡可导致尿潴留，大剂量哌替啶也收缩支气管，无尿摊留作用。
⑤其他作用：吗啡能对抗催产素对子宫的兴奋作用使产程延长，而哌替啶无作用。
第二十章解热镇痛抗炎药
1.阿司匹林的药理作用、临床应用。
①解热镇痛及抗风湿：?解热镇痛：用于头痛、牙痛、肌肉痛、神经痛、痛经、感冒发热等。
?抗炎、抗风湿：迅速缓解风湿性关节炎的症状。
②影响血小板的功能：低浓度影响血小板的聚集及抗血栓形成达到抗凝作用，高浓度则可促进血栓形成。
小剂量阿司匹林常用于缺血性心脏病和脑缺血病患者，以防止血栓形成。
2.阿司匹林的不良反应。
①胃肠道反应：恶心、呕吐、上腹不适，大剂量可诱发和加重溃疡及无痛性出血。
②加重出血倾向:延长出血时间，凝血酶原过低；严重肝病，有出血倾向的疾病可引起出血。
③水杨酸反应：大剂量服用可出现眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力下降等症状。
④过敏反应：以荨麻疹和哮喘最常见。哮喘的发生与抑制PG合成有关。
⑤瑞夷综合症：患病*感染的儿童服用阿司匹林后，偶可发生急性肝脂肪变性-脑病综合症，以肝衰竭合
并脑病为突出表现。
⑥肾损害：有心肾等器官慢性疾病者可出现。
第二十二章抗心律失常药（不常考大题）
1.抗心律失常药的分类。
①Ⅰ类-钠通道阻滞药：Ⅰa类：适度阻滞钠通道；奎尼丁。
Ⅰb类：轻度阻滞钠通道；利多卡因，苯妥英钠。
Ⅰc类：明显阻滞钠通道；普罗帕酮。
②Ⅱ类-β肾上腺受体阻滞药：普萘洛尔。
③Ⅲ类-延长动作电位时程药：胺碘酮。
④Ⅳ类-钙通道阻滞药：维拉帕米。
第二十三章肾素-血管紧张素系统药理
1.ACEI(血管紧张素转化酶抑制药)的药理作用、临床应用、不良反应。
?药理作用
①阻止AngⅡ生成：减少循环中AngⅡ的生成；减少心脏，血管局部产生的AngⅡ。
②保存缓激肽活性：激活激肽B2受体使NO和PGI2增加，舒张血管，抗血小板聚集，阻止心血管重构。
③保护血管内皮细胞及抗动脉粥样硬化：逆转内皮细胞功能损伤，恢复内皮细胞依赖性的血管舒张作用。
④抗心肌缺血与心肌保护：保护心肌对抗自由基的损伤。
⑤增敏胰岛素受体：增加糖尿病与高血压患者对胰岛素的敏感性。
⑥阻止心血管病理性重构
?临床应用
①治疗高血压：对伴有心衰或糖尿病、肾病的高血压病人的首选药。
②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死：降低心衰死亡率，改善充血性心力衰竭预后，延长寿命。降低心肌
梗死并发心衰的病死率，能改善血流动力学和器官灌流。
③治疗糖尿病性肾病和其他肾病：阻止糖尿病肾功能损伤。
?不良反应
①首剂低血压：口服吸收快、生物利用度高的ACE抑制剂，首剂低血压副作用多见。
②咳嗽：被迫停药的主要原因，咳嗽与支气管痉挛可能是ACE抑制剂使缓激肽、前列腺素、P物质在肺
内蓄积。
③高血钾:减少AngⅡ的生成，醛固酮分泌减少，血钾升高。
④低血糖：增强对胰岛素的敏感性，因此常伴有降低血糖的作用。
⑤肾功能损伤：ACE抑制剂舒张出球小动脉，降低肾灌注压，导致肾滤过率与肾功能降低，停药后常可
恢复正常；偶有不可逆性肾功能减退发展为持续性肾衰竭者。
⑥对妊娠与哺乳的影响：用于妊娠的第二期与第三期时，可引起胎儿畸形，胎儿发育不良甚至死胎。
⑦血管神经性水肿：与缓激肽或其他代谢产物有关。
⑧皮疹、味觉及嗅觉障碍：与白细胞缺乏等与其他含-SH的药物，相似的反应。
第二十四章利尿药
1.呋塞米(高效利尿药)药理作用、作用机制、临床应用、主要不良反应。
?药理作用及机制
①利尿作用：作用强，快，短。抑制髓袢升支管腔膜侧的Na＋-K＋-2Cl﹣共转运子，抑制NaCl的重吸收，
降低肾的稀释与浓缩功能，排出大量接近于等渗的尿液。
②扩张血管作用：扩张全身静脉容量血管，减少回心血量；降低肾血管阻力，增加肾血流量。可能与促
进前列腺素合成有关。
?临床应用
①急性肺水肿和脑水肿
②其他严重水肿：心、肝、肾性水肿等各种水肿，其他利尿药无效的严重水肿患者。
③急、慢性肾功能衰竭
④高钙血症
⑤加速某些*物的排泄
?不良反应(四低、一高、一*性、一反应)
①水与电解质紊乱：低血容量、低血钾、低血钠、低氯性碱中*。
②高尿酸血症
③耳*性：耳鸣、听力减退或暂时性耳聋，呈剂量依赖性。
④消化道反应：恶心、呕吐、大剂量时尚可出现胃肠出血。
2.噻嗪类(中效利尿药)药理作用、作用机制、临床应用、主要不良反应。
?药理作用及机制
①利尿作用：增强NaCl和水的排出，温和持久。抑制远曲小管近端Na＋-Cl﹣共转运子，抑制NaCl的重
吸收，尿中除排出Na＋、Cl﹣外，K＋的排泄也增多。
②抗利尿作用：明显减少尿崩症患者的尿量及口渴症状。因排Na＋使血浆渗透压降低而减轻口渴感，抗
利尿机制不明。
③降压作用：早期通过利尿、减少血容量而降压，长期通过扩张外周血管而产生降压作用。
?临床应用
①水肿：可用于各种原因引起的水肿。
②高血压病：治疗高血压的基础药物之一，与其他高血压药合用，可减少后者的剂量，减少副作用。
③尿崩症及高尿钙伴有肾结石者。
?不良反应(四低、一高、二代谢、一反应)
①电解质紊乱：低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症。
②高尿酸血症
③代谢变化：可导致高血糖、高血脂症。
④过敏反应
第二十五章抗高血压药
1.抗高血压药的基本分类及代表药。
①利尿药：氢氯噻嗪等。
②交感神经抑制药：中枢性降压药；可乐定、利美尼定等。
神经节阻断药；樟磺咪芬等。
去甲肾上腺素能神经末梢阻断药；利血平、胍乙啶等。
肾上腺素受体阻断药；普萘洛尔等。
③肾素-血管紧张素系统抑制药：血管紧张素转化酶抑制药；卡托普利等。
血管紧张素Ⅱ受体阻断药；氯沙坦等。
肾素抑制药；雷米克林等。
④钙拮抗药：硝苯地平等。
⑤血管扩张药：肼屈嗪、硝普钠等。
第二十六章治疗心力衰竭药
1.治疗心力衰竭药物的分类和代表药。（神经、体液、强心、利尿、扩血管）
①β受体阻断药：卡维地洛等。
②RAAS(肾素-血管紧张素-醛固酮系统)抑制药：血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药；卡托普利等。
AngⅡ受体拮抗药：氯沙坦等。
醛固酮拮抗药：螺内酯。
③强心苷类药：地高辛等。
④利尿药：噻嗪类、速尿。
⑤其他治疗CHF药：血管扩张药；硝普钠等
磷酸二酯酶Ⅲ抑制剂；氨力农、米力农
钙通道阻滞药；氨氯地平
2.强心苷的药理作用。
?对心脏的作用：
①正性肌力作用：加快心肌纤维缩短速率，使心肌收缩敏捷，舒张期相对延长。
加强衰竭心肌收缩力，而不增加心肌耗氧量。
增加CHF患者心输出量。
?机制：强心苷与心肌细胞膜上受体Na＋-K＋-ATP酶结合并抑制其活性，使细胞内Na＋量增加，通过
Na＋-Ca2＋双向交换机制，或使Na＋内流减少，Ca2＋外流减少，或使Na＋外流增加，Ca2＋内流增
加，最终导致心肌细胞内Ca2＋增加，心肌的收缩加强。
②减慢心率作用
③对传导组织和心肌电生理特性的影响
?对神经和内分泌系统的作用
①治疗量，可抑制交感神经活性；中*剂量，兴奋交感神经中枢，引起快速性心律失常
②对心功能不全时过度激活的RAAS产生拮抗作用
?利尿作用：改善心衰者心功能使肾血流量和肾小球滤过率增加
?对血管的作用：心衰者用药后，交感神经活性降低的作用超过直接收缩血管的效应，导致局部血流上升
3.强心苷的不良反应及其防治。
?心脏反应：最严重,可发生各种心律失常。室性早搏，二、三联律最常见；房室传导阻滞；窦性心动过缓。
①氯化钾可治疗由强心苷中*所致的快速型心律失常。
②对心律失常严重者还应使用苯妥英钠、利多卡因。
③心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常可使用阿托品治疗。
④地高辛对严重中*有明显效果。
?胃肠道反应：最常见的早期中*症状，应注意补钾或考虑停药。
?中枢神经系统反应：眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵语等症状及视觉障碍。
视觉异常通常是强心苷中*的先兆，可作为停药的指征。
4.卡托普利抗心衰的药理作用。
①抑制ACE活性:抑制体循环及局部组织中AngⅠ向AngⅡ的转化,使AngⅡ含量降低;抑制缓激肽的降解,
可促进NO和PGI2生成。
②减少醛固酮生成：减轻钠水潴留，降低心脏前负荷。
③抑制心肌及血管重构：减少AngⅡ和醛固酮在心肌和血管重构中的重要促进作用。
④对血流动力学的影响：降低全身血管阻力，增加心输出量，改善心脏舒张功能，降低肾血管阻力，增加
肾血流量。
⑤降低交感神经活性：AngⅡ作用于交感神经活性突触前膜AT1受体促进NA释放。
第二十八章抗心绞痛药（不常考大题）
1.抗心绞痛药物(硝酸甘油和普萘洛尔)联合用药的优点。
合用普萘洛尔和硝酸甘油可相互取长补短。普萘洛尔可取消硝酸甘油所引起的反射性心率加快，硝酸甘油可缩小普萘洛尔所扩大的心室容积，两药对耗氧量的降低具有协同作用，同时可减少不良反应的发生。
第二十九章作用于血液及造血器官的药物
1.比较肝素和华法林（香豆素类）的药理作用机理、临床用途、不良反应及过量解救方面有何异同。
肝素
华法林
药理作用
①增强抗凝血酶Ⅲ与凝血酶的亲和力，产生抗凝作用
②调血脂作用
③抗炎作用
④抑制血管内膜和平滑肌细胞增生
⑤抑制血小板聚集
阻止vitK的反复利用，循环受阻影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的羧化，使这些因子停留于无凝血活性的前体阶段，而影响凝血过程。
临床应用
①血栓栓塞性疾病
②心梗、脑梗塞、心血管手术及外周静脉术后血栓的防治
③各种原因所致的DIC
④体外抗凝
口服防治血栓栓塞性疾病
不良反应
及
过量解救
①自发性出血：轻度停药，重者缓慢静脉注射鱼精蛋白
②血小板减少症
③偶有过敏、骨质疏松和自发性骨折
①自发性出血：严重时，缓慢静脉注
射vitK或输新鲜血
②致畸
2.纤维蛋白溶解药主要有哪些？简述其机理及临床应用、不良反应。
纤维蛋白溶解药主要有链激酶、尿激酶、阿尼普酶、重组葡激酶、阿替普酶等。
?机理：使纤溶酶原转变为纤溶酶，纤溶酶通过降解纤维蛋白和纤维蛋白原而限制血栓增大和溶解血栓。
?临床应用：用于急性心肌梗塞和其他血栓性疾病。
?不良反应：①出血②静脉注射过快可致低血压
③可致过敏反应④阿尼普酶可引起长时间血液低凝状态
3.抗贫血药主要有哪些？适应症各有哪些？
①铁剂：用于治疗缺铁性贫血。
②叶酸和vitB12：主要用于治疗各种原因引起的巨幼红细胞性贫血和恶性贫血。
③造血细胞生长因子：用于慢性肾性贫血；化疗、艾滋病药物引起的贫血。
④粒细胞集落刺激因子：用于中性粒细胞缺乏症。
⑤粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子：用于骨髓移植、化疗、骨髓造血不良、再障等引起的粒细胞缺乏症。
4.简述右旋糖酐(血容量扩充剂)的药理作用和适应症。
?药理作用：①扩充血容量，维持血压。
②阻止红细胞和血小板集聚及纤维蛋白聚合，降低血液粘滞性；
并对凝血因子Ⅱ有抑制作用，从而改善微循环。
③渗透性利尿作用。
?适应症：①防治低血容量性休克②防止血栓性疾病③防治急性肾衰竭
第三十章影响自体活性物质的药物
1.H受体阻断药的分类及代表药？
①H1受体阻断剂：苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏等。
②H2受体阻断剂：西咪替丁、雷尼替丁等。
③H3、H4受体阻断剂：H3受体与阿尔茨海默病、注意力缺陷多动症、帕金森病等神经性为失调有关。
H4受体可能是炎症受体，参与介导粒细胞的分化、肥大细胞和嗜酸性粒细胞的趋化。
2.简述H1受体阻断药的药理作用及临床应用。
?药理作用：①阻断H1受体作用②中枢抑制作用
③苯海拉明等具有抗胆碱作用，止吐、防晕动作用较强，咪唑斯汀治疗鼻塞效果明显。
?临床应用：①皮肤黏膜变态反应性疾病②防晕止吐
③与其他药物配伍应用：失眠症-异丙嗪、苯海拉明。
最抗中枢兴奋作用-异丙嗪、氨茶碱。
3.第一代和第二代抗H1受体组胺药各有何特点？
第一代抗H1受体组胺药
第二代抗H1受体组胺药
代表药
苯海拉明、异丙嗪、氯苯那敏
西替利嗪、阿司咪唑
特点
①对中枢活性强，受体特异性差。
②明显的镇静和抗胆碱作用。
③表现出困倦、耐药、作用时间
短、口、鼻、眼干的缺点。
①大多长效。
②无嗜睡作用。
③对喷嚏、清涕和鼻痒效果好，
对鼻塞效果较差。
第三十一章作用于呼吸系统的药物
1.平喘药分为几类？其代表药物有哪些?每类药物平喘的机制如何？
?抗炎性平喘药
?糖皮质激素；倍氯米松：①抑制炎性细胞和免疫细胞的功能②抑制细胞因子和炎症介质的产生
③抑制气道高反应性④增强支气管以及血管平滑肌对儿茶酚胺的敏感性
?磷酸二酯酶-4抑制剂；罗氟司特：抑制PDE-4活性，增加细胞内cAMP水平而发挥作用。
①抑制炎症细胞聚集和活化②扩张气道平滑肌③缓解气道重塑
?支气管扩张药
?肾上腺素受体激动药；沙丁胺醇：①激动平滑肌细胞膜β受体，激活腺苷酸环化酶，cAMP增加，胞
内钙下降，肌球蛋白轻链激酶失活，钾通道开放，平滑肌松弛。
②抑制肥大细胞、中性粒细胞释放炎症介质和过敏活性物质。
?茶碱类；氨茶碱：①抑制磷酸二酯酶②阻断腺苷受体③增加内源性儿茶酚胺的释放
④免疫调节与抗炎作用⑤增加膈肌收缩力并促进纤毛运动
?M受体阻断药；异丙托溴铵：对M受体无选择性，吸入吸收极少，对气道平滑肌有选择，在局部发挥
扩张气管的作用。
?抗过敏平喘药
?炎症细胞膜稳定剂；色甘酸钠：①稳定肥大细胞②抑制气道感觉神经末梢功能与气道神经源性炎症
③阻断炎症细胞介导的反应
?H1受体阻断剂；酮替芬：H1受体阻断作用，预防和逆转β2受体的下调，加强β2激动药的作用。
?白三烯阻断药；扎鲁司特：阻断白三烯受体，抑制5-脂氧酶。
2.为下列病情选用合适的药物，并说明道理。
①剧烈的刺激性干咳。
可待因；镇咳强。
②支气管哮喘急性发作。
异丙肾上腺素、肾上腺素、选择性β2受体激动药；作用强、快。
③外因性支气管哮喘预防发作。
色氨酸钠、口服氨茶碱、口服麻*碱；口服或吸入给药，给药方便。前者可预防过敏介质释放。
对外源性哮喘效果较好，后两者作用时间长。
④粘稠痰不易咳出的咳嗽。
黏痰溶解药；使痰变稀易咳出或吸出。
第三十二章作用于消化系统的药物
1.试述治疗消化性溃疡药物的分类，各举一代表药物并说明其作用机制如何？
?抗酸药：碳酸氢钠、氧化镁、三硅酸镁、氢氧化铝。
一类弱碱性物质，口服后能降低胃内容物酸度，减少胃酸对胃、十二指肠粘膜的侵蚀和对溃疡面的刺激，并降低胃蛋白酶活性，发挥缓解疼痛和促进溃疡愈合的作用。
?胃酸分泌抑制药
①H2受体阻断药：西咪替丁和雷尼替丁等可阻断组胺H2受体，抑制胃酸分泌。
②M胆碱受体阻断药：
哌仑西平对引起胃酸分泌的M1胆碱受体有选择性阻断作用，抑制胃酸分泌，其疗效似西咪替丁。
③胃泌素阻断药：丙谷胺可竞争性阻断胃泌素受体，减少胃酸分泌。
④H+-K+-ATP酶抑制药：
奥美拉唑在胃内转变为有活性的次磺酰胺，与H+-K+-ATP酶上的巯基结合，形成酶—抑制剂复合物，
从而抑制H+泵功能，抑制基础胃酸及最大胃酸分泌量。对消化性溃疡病有显著疗效，包括对H2受体
阻断药无效的溃疡病也有较好疗效。
?增强胃粘膜屏障功能的药物
?前列腺素衍生物米索前列醇和恩前列素可抑制胃酸分泌，有细胞保护作用。
?硫糖铝在PH4时，可聚合成胶冻，牢固的粘附于上皮细胞和溃疡基底部，抵御胃酸和消化酶的侵蚀，
能减少胃酸和胆汁酸对胃粘膜的损伤，能促进胃粘液和碳酸氢盐分泌，从而发挥细胞保护作用。
?枸橼酸铋钾抑制胃蛋白酶活性，促进黏膜合成前列腺素，增加粘液和碳酸氢盐的分泌，增强胃黏膜屏
障能力。
?抗幽门螺杆菌感染药
阿莫西林、四环素、甲硝唑等有抗幽门螺杆菌作用，临床用2~3种抗菌药合用才有效。
2.简述奥美拉唑的药理作用及临床应用。
胃壁细胞H+泵抑制药。口服后，浓集于胃壁细胞分泌小管周围，并转变为有活性的次磺酰胺类化合物，
并与H+-K+-ATP酶上的巯基结合，使酶失去活性，从而抑制H+泵功能，抑制基础胃酸及最大胃酸分泌量。
?临床应用：反流性食管炎、消化性溃疡、卓-艾综合征、上消化道出血、幽门螺杆菌感染。
3.泻药分几类？止泻药有哪些?
?泻药：①刺激性泻药：比沙可啶、蒽醌类。
②渗透性泻药：硫酸镁/钠、乳果糖。
③润滑性泻药：液体石蜡、甘油。
?止泻药：地芬诺酯、洛哌丁胺、收敛药(鞣酸蛋白)、吸附药(药用炭)。
第三十三章子宫平滑肌兴奋药和抑制药
1.试比较缩宫素与麦角生物碱的药理作用及应用有何异同?
缩宫素
麦角生物碱
药
理
作
用
①兴奋子宫：小剂量(2-5U)：节律性收缩
子宫底部收缩，子宫颈松弛
大剂量(5-10U)：强制性收缩
孕早期：孕激素水平高，USM对缩宫素敏感性低
孕后期：雌激素水平高，USM对缩宫素敏感性高
临产时子宫最敏感，分娩后子宫敏感性又逐渐降低
②促排乳、降低血压(松弛血管平滑肌)、抗利尿作用
①兴奋子宫：孕＞未孕；临产时/新产后最敏感
强、久；强直性收缩
对子宫体和子宫颈的兴奋作用无明显差别
②收缩血管：久用可致肢端干性坏疽
③阻断α受体：肾上腺素的升压作用翻转
应
用
①催产和引产：小剂量(2-5U)
②产后止血：大剂量(5-10U)+麦角制剂
③滴鼻可促进排乳
①子宫出血：麦角新碱
②产后子宫复：麦角流浸膏
③偏头痛：麦角胺＋咖啡因
④人工冬眠：+异丙嗪+哌替啶=冬眠合剂
第三十五章肾上腺皮质激素类药物
1.糖皮质激素的药理作用。
生理剂量时影响正常代谢，维持机体自身稳定；超生理剂量时还可产生抗炎、免疫抑制等药理作用。
?对代谢的影响
①糖代谢：增加肝糖原和肌糖原含量并升高血糖。-加重、诱发糖尿病
促进糖原异生；减少机体组织对葡萄糖的利用；同时增加中间产物代谢。
②蛋白质代谢：加速蛋白质分解代谢，抑制蛋白质合成，造成负氮平衡。
皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长缓慢、淋巴组织萎缩、伤口愈合慢
③脂质代谢：促进分解，抑制合成；使脂肪重新分布。大剂量长期使用可增高血浆胆固醇。
④水和电解质代谢：弱。保钠排钾
增加肾小球滤过率，拮抗ADH作用，减少肾小管重吸收水，利尿作用
肠钙吸收减少，排钙增加，骨质疏松
?抗炎作用(快速、强大、非特异性)
抑制多种原因引起的炎症，增加机体耐受力及降低炎症的血管反应性及细胞反应性。
?机制：基因效应：抑制炎性介质的产生与释放；抑制细胞因子及粘附分子的表达；诱导炎细胞凋亡
快速效应：膜类固醇受体；非基因的生化效应；受体外成分介导的信号通路
?免疫抑制与抗过敏作用
①免疫抑制：小剂量，细胞免疫；大剂量，体液免疫。
GCs干扰人淋巴组织在Ag作用下的分裂和增殖，阻断致敏T淋巴细胞诱发的单核细胞和巨
噬细胞的聚集等。抑制迟发性过敏反应和异体器官移植的排斥反应，也减轻一些自身免疫
性疾病的症状。
②抗过敏作用：GCs减少Ag-Ab反应引起的过敏介质的产生。
?抗休克作用
①抑制炎症反应及组织损伤，恢复微循环血流，改善休克状态。
②稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子的形成。
③扩张痉挛血管，降低血管对缩血管物质的敏感性，加强心肌收缩力，增加心输出量。
④提高机体对细菌内*素的耐受力。
?其他作用
①允许作用：给其他激素发挥作用创造有利条件。
②退热作用：抑制体温调节中枢对致热源的反应、减少内源性致热源的释放。
③血液与造血系统：刺激骨髓造血机能。
④中枢神经系统：兴奋性提高，引起欣快、激动：可诱发精神失常，儿童致惊厥。
⑤骨骼：出现骨质疏松，引起腰背痛，甚至压缩性骨折、鱼骨样及楔形畸形。
⑥心血管系统：增强血管的反应性。
⑦消化系统：增加胃酸与胃蛋白酶分泌提高食欲，促进消化；大剂量诱发或加重溃疡。
2.试述糖皮质激素临床适应症有哪些？
①严重感染或炎症
?严重急性感染：主要用于中*性感染或伴有休克者，目的为消除对机体有害的炎症和过敏反应，
缓解症状，防止脑、心等重要器官的损害，利于病人度过危险期。
?抗炎治疗及防止某些炎症的后遗症：对重要器官的炎症可避免粘连影响功能；
对眼科疾病可消炎止痛，防止角膜混浊和疤痕粘连发生。
②免疫相关疾病：?自身免疫性疾病：风湿病、红斑狼疮、肾病综合征、多发性皮肌炎等，缓解症状。
?过敏性疾病：荨麻疹、过敏性皮炎、血管神经性水肿、输血反应等，辅助治疗。
?异体器官移植排斥反应：器官移植。
③抗休克治疗：感染中*性休克为首选；过敏性休克为次选；辅助治疗心源性休克、低血容量休克。
④血液病：急性淋巴细胞性白血病、再障、粒细胞减少、血小板减少症和过敏性紫癜等。
⑤局部应用：皮肤（湿疹、牛皮癣等）、眼、关节腔、呼吸道。
⑥替代疗法：适用于治疗肾上腺皮质功能不全症、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。
3.糖皮质激素有哪些不良反应？
?长期大剂量应用引起的不良反应
①医源性肾上腺皮质功能不全
物质代谢和水盐代谢紊乱的结果，向心性肥胖、多毛、皮肤菲薄、浮肿、低血钾、高血压、糖尿病等。
②诱发或加重感染
③消化系统并发症：诱发或加重溃疡、穿孔；少数患者可诱发胰腺炎或脂肪肝。
④心血管系统并发症：高血压、动脉粥样硬化。
⑤骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓、发育障碍、致畸胎。
⑥糖尿病
?停药反应
①医源性肾上腺皮质功能亢进
②反跳现象：停药所致原发病复发或加重，对激素的依赖性及病情尚未控制。
4.长期应用糖皮质激素为什么不能减量过快或突然停药？
?停药反应
①医源性肾上腺皮质功能不全
?长期应用GCs→下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统抑制→ACTH分泌↓→肾上腺皮质功能↓、萎缩。
?此时停药：外源性减少、内源性不足→医源性肾上腺皮质功能不全；恶心、呕吐、肌无力、低血糖、
低血压等。
②反跳现象：停药所致原发病复发或加重，对激素的依赖性及病情尚未控制。
?防治：①不要突然停药
②尽量降低日维持量或采用隔日给药，停药后用ACTH7d
③停药数月后遇应激情况要给予足量的GC
第三十六章甲状腺激素及抗甲状腺药
1.简答甲状腺激素的临床适应症有哪些?
①甲状腺功能低下：呆小症；粘液性水肿。
②单纯性甲状腺肿。
③其他：甲亢患者服用抗甲状腺药时加服T4；甲状腺癌手术后应用T4；T3抑制试验。
2.简述丙硫氧嘧啶(硫脲类)的药理作用、机制及应用。
?药理作用及机制
①抑制甲状腺激素的合成
通过抑制甲状腺过氧化物酶，抑制酪氨酸的碘化及耦联，减少甲状腺激素的生物合成。
对已合成的甲状腺激素无效。
②抑制外周组织的T4转化为T3：重症甲亢、甲亢危象的首选药。
③减弱β受体介导的糖代谢
④免疫抑制作用
轻度抑制免疫球蛋白的生成，使血循环中甲状腺刺激性免疫球蛋白减少，有一定的对因治疗作用。
?临床应用：①甲亢的内科治疗
②甲状腺手术前准备
③甲状腺危象的治疗
3.甲亢术前准备和甲状腺危象的治疗用药?
?甲抗术前准备：PTU+大剂量碘（术前两周）+大量β受体阻断药（术前俩周）
为减少甲状腺次全切除手术患者在麻醉和手术后的并发症及甲状腺危象，术前先服用硫脲类药物，使甲
状腺功能恢复或接近正常，由于硫脲类使TSH分泌增加，组织脆而充血，术前俩周加服大剂量碘：大量
β受体阻断药不会使腺体增大变脆。
?甲状腺危象
①丙硫氧嘧啶：因丙硫氧嘧啶抑制甲状腺过氧化酶，抑制酪氨酸的碘化及偶联，而药物本身作为过氧化
物酶的底物而被碘化，使氧化碘不能结合到甲状腺球蛋白上，从而抑制甲状腺激素的生
物合成。丙硫氧嘧啶还抑制外周组织的T4转化为T3，能迅速控制血清中生物活性较强
的T3水平，因此重症甲亢、甲亢危象时首选此药。
②大剂量碘剂：它可抑制甲状腺激素的释放，抗甲状腺作用出现快，一般术前2周应用。
③普萘洛尔：它通过阻断β受体作用，可迅速控制甲亢症状，并能抑制外周组织的T4转化为T3，能迅
速控制血清中生物活性较强的T3水平。
第三十七章胰岛素及其他降血糖药
1.试述胰岛素的临床适应症和不良反应。
?适应症：①I型糖尿病。
②2型糖尿病初始治疗时需迅速降低血糖至正常水平者。
③2型糖尿病经饮食控制或用口服降血糖药未能控制者。
④发生各种急性或严重并发症的糖尿病。
⑤合并重度感染等应激状态(消耗性疾病、高热、妊娠、创伤以及手术等)。
⑥细胞内缺钾者，胰岛素与葡萄糖同用可促使钾内流。
?不良反应
①低血糖症(最重要，最常见)②过敏反应③胰岛素抵抗④脂肪萎缩
第三十八章抗菌药物概论
1.简述抗菌药的作用机制和代表药物。
①抑制细菌细胞壁的合成(青霉素类、头孢菌素类、万古霉素)
②改变胞质膜的通透性(多肽类抗生素)
③抑制蛋白质的合成(氨基糖苷类、四环素类抗生素、大环内酯类)
④影响核酸和叶酸代谢(喹诺酮类)
第三十九章β-内酰胺类抗生素
1.简述β-内酰胺类抗生素的抗菌机制。
通过竞争细菌的粘肽合成酶青霉素结合蛋白(PBPs,大分子量的为转肽酶和转糖基酶;小分子量有为羧肽酶)，
抑制细菌细胞壁合成，菌体失去渗透屏障而膨胀、裂解，同时借助细菌自溶酶，溶解菌体产生抗菌作用。
2.简述β-内酰胺类抗生素对人体*性小的原因。
β-内酰胺类抗生素的抗菌作用机制是抑制细胞壁粘肽的合成，使细胞壁缺损，菌体膨胀裂解。而人体细胞无细胞壁，不会受该类药物的影响，因而具有选择性杀菌作用，对宿主*性很小。
3.青霉素的抗菌谱及其适应症？
?抗菌谱：窄谱，杀菌药
①G+球菌：溶血性链球菌、草绿色链球菌、肺炎球菌、金*色、表皮葡萄球菌
②G+杆菌：白喉棒状杆菌、炭疽杆菌、产气荚膜梭菌、破伤风杆菌、乳酸杆菌等
③G-球菌：脑膜炎奈瑟菌、淋病奈瑟菌
④螺旋体：梅*螺旋体、回归热、钩端螺旋体
⑤放线菌
?适应症临床应用：首选用于敏感的G+球菌、G-球菌、螺旋体所致的感染(须不过敏)。
①G+球菌感染性疾病：溶血性链球菌引起的咽炎、扁桃体炎、丹*、猩红热、蜂窝组织炎、化脓性关节
炎、产褥热及败血症等；草绿色链球菌引起的心内膜炎；肺炎球菌引起的大叶
性肺炎、脓胸、中耳炎
②G+杆菌感染:如白喉、破伤风，但应加用相应抗*血清以中和外*素
③G-球菌:脑膜炎球菌引起的流行性脑脊髓膜炎，不产酶淋球菌引起的淋病
④钩端螺旋体病、梅*、回归热
⑤放线菌病
4.青霉素的不良反应。
①过敏反应；主要不良反应。
②赫氏反应：用青霉素治疗梅*或钩端螺旋体、鼠咬或炭疽时，出现症状加剧的现象，表现为寒战、发热、
咽痛、头痛、肌痛、心动过速等。
③肌肉注射可产生局部疼痛、红肿或硬结及神经刺激症状。
5.防治青霉素过敏反应有哪些措施？
①询问过敏史②避免滥用和局部用药
③避免在饥饿时注射青霉素④做好抢救准备
⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验
⑥注射液需临用现配
⑦每次用药后观察30分钟，无反应离去
⑧一旦发生过敏性休克，首先立即皮下或肌肉注射肾上腺素，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。
6.试述头孢菌素类药物抗菌及应用特点。
?作用原理：与青霉素类抗生素相同,能与细菌细胞膜上的PBPs结合，阻碍粘肽的形成，抑制细胞壁合成?临床应用
①第一代头孢菌素：治疗耐青霉素的金葡菌及敏感菌所致的轻、中度感染
②第二代头孢菌素：产酶耐药G-杆菌感染以及敏感菌所致感染,一般革兰阴性杆菌感染可作首选药
③第三代头孢菌素：主要用于重症耐药G-杆菌感染
④第四代头孢菌素：主要用于第三代耐药菌株感染
第四十一章氨基糖苷类抗生素
1.简答氨基糖苷类抗菌作用及机制。
?抗菌作用：①主要抗需氧G-杆菌,(大、铜、变、克、志等)②对MRSA和MRSE抗菌活性较好
③对G-球菌作用较差④部分药物抗结核杆菌和鼠疫杆菌
?抗菌机制：多环节阻碍细菌蛋白质合成；通过离子吸附作用，增加膜通透性为静息期杀菌药。
2.简述氨基糖苷类(链霉素)不良反应有哪些？
①耳*性(前庭功能损害，耳蜗神经损害)②肾*性③神经肌肉麻痹④过敏反应
第四十三章人工合成抗菌药
1.简述喹诺酮类抗菌作用机制及应用。
?机制：抑制细菌DNA回旋酶，是抗G﹣菌的重要靶点；抑制细菌拓扑异构酶Ⅳ，是抗G＋菌的重要靶点。
?应用：①泌尿生殖道感染：前列腺炎
铜绿假单胞菌性尿道炎首选环丙沙星
单纯性淋球菌性尿道炎或宫颈炎可首选环丙沙星、加替沙星、氧氟沙星
②呼吸系统感染：高度耐青的肺炎链球菌感染首选左氧氟沙星、莫西沙星、万古霉素
支原体、衣原体、*团菌肺感染可替代大环内酯类
③肠道感染与伤寒：志贺菌引起的菌痢、沙门菌引起的胃肠炎首选
伤寒或副伤寒首选氟喹诺酮类、头孢曲松
④肺结核：氧氟沙星、环丙沙星、左氧氟沙星、司帕沙星
⑤铜绿假单胞菌：环丙沙星、氧氟沙星、左氧氟沙星
⑥骨髓炎、关节感染、五官科感染、伤口感染、化脓性脑膜炎：氧氟沙星
2.简述喹诺酮类的不良反应。
①胃肠道反应：较常见，可耐受。
②中枢神经系统：兴奋症状，可逆。可能是药物阻断了GABA的A受体所致。
③光*性：光敏性皮炎（尤为皮肤蓄积者，如洛美沙星、司帕沙星）。
④心脏*性：罕见而严重；QT间期延长、尖扭。
⑤软骨损害：儿童可致关节痛和关节水肿。
⑥其他：跟腱炎、肝*性、过敏反应、血糖异常等。
3.简述磺胺类的不良反应。
①肾损害：易在尿中沉积②过敏反应③血液系统反应：久用可抑制骨髓造血
④CNS反应⑤其他：消化道反应、肝损害、核*疸
4.试述复方新诺明的成分及组成复方的理由。
SMZ和TMP(5:1)合用组成复方新诺明。
TMP抑制细菌二氢叶酸还原酶，阻止四氢叶酸合成；SMZ抑制细菌二氢蝶酸合酶，阻止二氢叶酸合成。二者合用可双重阻断细菌的叶酸代谢，大大增强其抗菌作用，可使抑菌作用增强到杀菌作用，且抗菌谱扩大，并可减少耐药菌株的产生。SMZ和TMP的主要药代学参数相近，合用后各自的半衰期不变，均约10小时，因此合用时血药高峰浓度易保持一致。
★阿托品不能作为平喘药
★地西泮的作用机制
★奎尼丁抗心律失常作用机制
★ACEI抗高血压机制
★氯丙嗪引起锥体外系和体位性低血压的原因及防治
★胰岛素抵抗的原因
★糖皮质激素诱发或加重溃疡的原因
★糖皮质激素用于何种休克？为什么？
★糖皮质激素抗炎作用及机制
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