第1章绪论
病理生理学：研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。
基本病理过程：主要是指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢、结构的变化。
第3章水、电解质代谢紊乱
水通道蛋白：是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。
脱水：人体由于饮水不足或病变消耗大量水分，不能即时补充，导致细胞外液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充液体以及相关电解质来纠正和治疗。
脱水热：高渗性脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称为脱水热。
水中*：患者有水潴留使体液量增多，血钠下降，血清钠离子﹤mmol/L，血浆渗透压﹤mmol/L，但体钠总量正常或增多。
水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚。
凹陷性水肿：当皮下组织有过多的液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压时可能有凹陷
反常性碱性尿：高血钾时，肾小管上皮细胞外钾移到细胞内，细胞内液中的氢离子移到细胞外，以致肾小管上皮细胞内的钾离子浓度升高，氢离子浓度降低，从而肾小管腔内排钾增多，排氢减少，尿液呈碱性。
反常性酸性尿：低血钾时，肾小管上皮细胞内钾移到细胞外，，细胞外液中的氢离子移到细胞内，以致肾小管上皮细胞内的钾离子浓度降低，氢离子浓度升高，从而肾小管腔内排钾减少，排氢增多，尿液呈酸性。
第4章酸碱平衡紊乱
酸碱平衡：机体摄取和排出酸碱物质的含量和比例维持在一定范围内，以维持PH值在相对恒定的过程。
酸碱平衡紊乱：机体内产生或丢失的酸碱过多而超过机体调节能力，或机体对酸碱调节机制出现障碍时，进而导致酸碱平衡失调。
固定酸：不能变成气体由肺呼出，只能通过肾由尿排出的酸性物质。硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、β-羟丁酸、乙酰乙酸。
远端酸化作用：远曲小管和集合管通过H-ATP酶的作用向管腔泌氢，同时在基侧膜以Cl-HCO3交换方式重吸收HCO3的作用。
动脉血CO2分压：血浆中物理状态溶解的二氧化碳产生的张力，是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。正常值33-46mmhg
阴离子间隙：血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，
代谢性酸中*：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失导致pH下降，以血浆HCO3-原发性减少为特征，临床上常见的酸碱平衡紊乱。
乳酸酸中*：任何原因引起的缺氧或组织低灌流时，使细胞内糖的无氧酵解增强而引起乳酸增加的一种酸中*。
酮症酸中*：体内脂肪被大量动员时，大量脂肪酸进入肝，形成过多酮体，超过外周组织的氧化能力以及肾排出能力发生。
AG增高型代谢酸中*：AG增高，血氯正常，指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增高的代谢性酸中*。
AG正常型代谢酸中*：AG正常，血氯升高。指HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-浓度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中*。
呼吸性酸中*：指CO2排出障碍或吸入过多引起的pH下降，以血浆H2CO3原发性升高为主要特征的酸碱平衡紊乱。
代谢性碱中*：细胞外液碱增多和（或）H+丢失引起的pH升高，以血浆HCO3-原发性增多为特征。
呼吸性碱中*：指肺通气过度引起的PaCO2降低、pH升高，以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征。
第7章缺氧
缺氧：组织供氧减少或不能充分利用氧，导致组织细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。
乏氧性缺氧：以动脉血氧分压降低、血氧含量减少为特征的缺氧。
发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白平均浓度达到或超过5g/dL，皮肤和粘膜呈青紫色。
血液性缺氧：由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携带氧的能力降低或与血红蛋白结合的氧不易释出所引起的缺氧，PaO2和氧饱和度正常。
循环性缺氧：因组织血流量减少引起的组织供氧量减少所引起的缺氧。
组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因组织、细胞利用氧的能力减弱而导致的缺氧。
第8章发热
发热：当由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高0.5℃以上时。
过热：非调节性体温升高时，调定点并未发生移动，而是由于体温调节障碍，或散热障碍，及产热器官功能异常等，体温调节机构不能把体温控制在与调定点相适应的水平上，，是被动性体温升高。
内生致热原：产EP细胞在发热激活物作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。
外致热原：来自体外的致热物质。包括细菌（革兰氏阳性细菌、革兰氏阴性细菌、分枝杆菌）、病*、真菌、螺旋体、疟原虫、抗原抗体复合物、类固醇、体内组织大量破坏。
EP细胞：所有能产生和释放EP的细胞。包括白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）、巨噬细胞炎症蛋白-1（MIP-1）等。
氧债：发热寒战等过程中，肌肉活动量大，对氧的需求大幅增加，超过机体的供氧能力，此时肌肉活动所需要的能量大部分依赖无氧代谢。机体所需耗氧量与实测的耗氧量之差
第9章应激
应激：机体在受到一定强度的应激原作用时所出现的全身性非特异性适应反应。
应激原：能导致应激反应的因素，包括理化和生物学因素以及社会心理因素。
生理性应激：指的是应激原不十分强烈，且作用时间较短，是机体对轻度内外环境改变和社会心理应激的一种重要防御适应反应，有利于调动机体潜能，提高机体的认知、判断和应对各种事件的能力，又不致对机体产生严重影响。
病理性应激：指机体在经历强烈和持续性应激原作用后，除仍具有某些防御代偿意义之外，其能力储备和防御机制被消耗，内环境严重失调，代谢紊乱，出现一个或多个器官衰竭，进而导致疾病甚至死亡的状态。
躯体性应激：应激原有外环境的理化和生物学因素，以及导致机体内环境紊乱或自紊态失衡的因素。
心理性应激：应激原主要是心理和社会因素，是机体在遭遇不良事件或者主观感觉到压力和威胁时产生的一种伴有生理、行为和情绪改变的心理紧张状态。
急性期反应：是感染、烧伤、大手术、创伤等应激原诱发机体产生的一种快速的防御反应，如体温升高、血糖升高、补体增高、外周血吞噬细胞数目增多和活性增强等非特异性免疫反应，血浆中某些蛋白质浓度迅速变化等。
热休克反应:生物体在热刺激或其他应激原作用下所表现出的以基因表达改变和热休克蛋白生成增多为特征的反应，是最早发现的细胞应激。
热休克蛋白HSP：指热应激（或其他应激）时细胞新合成或合成增加的一组蛋白，主要在细胞内发挥功能，属于非分泌性蛋白质。
分子伴娘：HSP主要生物学功能是帮助蛋白质折叠、移位、复性、降解，由于其本身不是蛋白质代谢的底物或产物，但始终伴随着蛋白质代谢的许多重要步骤，因此被形象地称为分子伴娘。
应激性高血糖及应激性糖尿：应激时糖原的分解和糖异生明显增强，使血糖明显升高，甚至可超过肾糖阈而出现糖尿。严重创伤和大面积烧伤时，这些变化可持续数周，称为创伤性糖尿病。
应激性溃疡：指机体在遭受严重应激下所出现的胃、十二指肠粘膜的急性损伤，其主要表现为胃、十二指肠粘膜的糜烂、浅溃疡、出血。
第10章细胞信号转导异常与疾病
细胞信号转导：指细胞通过位于胞膜或胞内的受体，接受细胞外信号，通过细胞内复杂的级联信号转导，进而调节胞内蛋白质的活性或基因表达，使细胞发生相应生物学效应的过程。
细胞信号转导系统：由细胞信号、接受信号的受体或类似于受体的物质、细胞内信号转导通路及细胞内的效应器组成。
膜受体：膜受体一般为跨膜糖蛋白，具有膜外区、跨膜区和细胞内区。
核受体：本质上是一类配体依赖的转录调节因子，其配体为脂溶性分子，受体与配体结合以后，主要通过调节靶基因的表达产生生物学效应。
G蛋白偶联受体GPCR：是各种与G蛋白偶联并经其进行信号转导的膜受体的统称。它们在结构上的共同特征是有单一肽链7次穿过细胞膜，构成7次跨膜受体，在机体的功能代谢调控中发挥重要作用。
受体酪氨酸激酶RTK：RTK是一类具有酪氨酸蛋白激酶PTK结构的膜受体，它们与配体（如生长因子）结合后，发生二聚化和自身磷酸化，激活细胞内多条信号转导通路，调节细胞的生长分化代谢及机体的生长发育。
核受体：是一类配体依赖性的转录调节因子，它们与配体结合后被激活，之后在核内与靶基因中特定的DNA反应元件结合，并与其他因子，如共激活因子和通用转录因子相互作用，调节基因表达，产生生物效应。
受体下调：当体内配体持续升高时，配体-受体复合物可被细胞内化，内化后配体及部分受体被降解，部分受体返回胞膜重新利用，可致自身受体数量减少。
受体上调：持续高浓度的配体与受体结合，除可引起自身受体下调以外，还可引起其他受体明显增多。
受体增敏：受体对配体刺激的反应增强，该受体介导的信号转导加强。
受体减敏：受体对配体刺激的反应减弱，该受体介导的信号转导减弱。
家族性肾性尿崩症：遗传性肾集合小管上皮细胞膜上的Ⅱ型抗利尿激素受体数目减少或功能缺陷，使其对ADH的反应性降低，导致对水的重吸收减弱引起的尿崩症。
第11章细胞增殖和凋亡异常与疾病
细胞增殖：是指细胞分裂及再生的过程，细胞通过分裂进行增殖，将遗传信息传给子代，保持物种的延续性和数量的增多。
细胞周期：指细胞从上次分裂结束到下次分裂终了的间隔时间或过程。
凋亡：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡过程。
第12章缺血再灌注损伤
缺血再灌注损伤IRI：有时候缺血后再灌注，不仅未能使组织、器官功能恢复，反而加重组织、器官的功能障碍和结构损伤。这种在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆损伤的现象称为缺血-再灌注损伤。
自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团或分子的总称。
活性氧ROS：单线态氧1O2和过氧化氢不是自由基，但氧化作用很强，与氧自由基共同组成活性氧。
呼吸爆发：再灌注期间组织重新获得O2，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生的大量氧自由基，会进一步造成组织细胞的损伤。
脂质过氧化：自由基和细胞内多价不饱和脂肪酸作用，形成脂质自由基和过氧化物，使得膜不饱和脂肪酸减少，造成不饱和脂肪酸/蛋白质比例失调，从而引起膜结构和功能发生变化的现象。
钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，严重时可造成细胞死亡。
粘附分子：由细胞合成的，可促进细胞与细胞之间，细胞与细胞外基质之间粘附的一大类分子的总称，如整合素、选择素、细胞间粘附分子、血管细胞粘附分子等等，在维持细胞结构完整和细胞信号传导中起重要作用。
心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注一段时间内出现的可逆性收缩功能降低的现象。
第13章休克
休克：指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素的作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，引起组织细胞缺血、缺氧、各重要生命器官的功能、代谢障碍及结构损伤的病理过程。
失血性休克：大量失血引起的休克。创伤，胃肠溃疡，食管静脉，产后，DIC
烧伤性休克：严重的大面积烧伤常伴有血浆的大量渗出而丢失，可造成有效循环血量减少，使组织灌流不足引起休克。
创伤性休克：严重的创伤可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起休克。
感染性休克：细菌、病*、真菌、立克次体等病原微生物的严重感染可引起休克。
过敏性休克：过敏体质的人在接触过敏原后，发生Ⅰ型超敏反应而引起的休克。
神经源性休克：剧烈疼痛、高位脊髓损伤或麻醉、中枢镇静药过量抑制交感缩血管功能，使阻力血管扩张，血管床容积增大，有效循环血量相对不足而引起的休克。
心源性休克：指的是由于心脏泵血功能衰竭，心排出量急剧减少，有效循环血量下降引起的休克。
心外阻塞性休克：非心肌源性原因，由压力性或阻塞性病因导致血液回流受阻，心舒张期充盈减少，心排血量急剧下降，致使有效循环血量严重不足，组织血液灌注不能维持，引起的休克。
低血容量性休克：机体血容量减少引起的休克。
血管源性休克：指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少且分布异常，导致组织灌流量减少而引起的休克。
微循环：微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物质交换的基本结构和功能单位。
全身炎症反应综合征SIRS：炎细胞激活产生多种促炎细胞因子往往又可导致炎症细胞活化，两者常常互为因果，形成炎症瀑布反应，通过自我持续放大的级联反应，产生大量促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症
急性呼吸窘迫综合征ARDS：以动脉氧分压进行性下降为特征的急性呼吸衰竭。
休克肾：休克伴发的急性肾功能不全，少尿或无尿、氮质血症、高钾血症和代酸。
高动力型休克：病原体或其*素侵入机体后，引起高代谢和高动力循环状态，出现发热、心排出量增加，外周阻力降低、脉压增大。
低动力型休克：心排出量减少、外周阻力增高、脉压差明显缩小等。
多器官功能障碍综合征MODS：机体在严重感染、创伤、烧伤及休克或休克复苏后，短时间内同时或相继出现两个或两个以上的器官功能损害的临床综合征。
MODS单相速发型：由损伤因子直接引起，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个或者两个以上器官系统的功能障碍。
MODS双相迟发型：常出现在原发因子如出血创伤感染的作用经过一定时间或经支持疗法，甚至在休克复苏后。发病过程中有一相对稳定的缓解期，但以后又受到致炎因子的第二次打击，发生多器官功能障碍甚至衰竭
第12章凝血与抗凝血平衡紊乱
血栓调节蛋白TM：使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内凝血抑制因子。
弥散性血管内凝血DIC：在某些致病因子的作用下，大量促凝物质入血，凝血因子和血小板激活，使凝血酶增多，微循环中形成广泛的微血栓，继而因凝血因子和血小板大量消耗，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，机体出现以止血、凝血功能障碍为特征的病理生理过程
第13章心功能不全
心功能不全：各种原因引起心脏结构和功能的改变，使心室泵血量和（或）充盈功能低下，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程。
充血性心力衰竭：部分心功能不全的患者，由于水钠潴留和血容量增加，出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现。
前负荷：指心脏收缩前所承受的负荷，相当于心室舒张末期容量或压力。
后负荷：指心室射血所要克服的阻力，即心脏收缩时所承受的阻力负荷，通常用动脉血压代替。
收缩性心力衰竭：因心肌收缩性降低或心室后负荷过重而致泵血量减少而引起的心力衰竭。
舒张性心力衰竭：指在心室收缩功能相对正常的情况下，因心肌舒张功能异常或（和）室壁顺应性降低而造成心室充盈量减少，使得左心室舒张和充盈能力减弱，需充盈压高于正常水平才能使心室达到正常的充盈量。
心室重塑：心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应
心肌肥大：在细胞水平指心肌细胞体积增大，即细胞的直径增宽，长度增加；在组织水平则表现为心室质（重）量增加。
向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。特征是心室壁显著增厚而心腔容积正常甚至减小，使得室壁厚度与心腔半径之比增大。
离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁压力持续增加，心肌肌节串联性增生，心肌细胞增长，心脏容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生，使室壁有所增厚。
心力储备：心排血量随组织细胞代谢需要而增加的能力。反映心脏的代偿能力。
心源性水肿：右心衰竭和全心衰竭时发生的水肿。
劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失。
心源性哮喘：左心衰患者夜间入睡后，感到呼吸困难而惊醒，被迫坐起喘气并有哮鸣音。
端坐呼吸：左心衰竭引起肺淤血水肿，患者在安静状态下也感到呼吸困难，平卧位尤其明显，故而采取端坐位或半卧位减轻呼吸困难的程度。
第14章肺功能不全
呼吸衰竭RF：指的是外呼吸功能严重障碍，导致在海平面，静息呼吸状态下，出现PaO2降低伴或不伴有PaCO2升高的病理过程。
Ⅰ型呼吸衰竭：PaO2〈60mmHg，PaCO2降低或正常。
Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2〈60mmHg，同时伴有PaCO2〉50mmHg。
弥散障碍：指的是由肺泡膜面积减少或者肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
通气与血流比例失衡：血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出CO2，使血液动脉化，还取决于肺泡通气量与血流量的比例。如果肺的总通气量和总血流量正常，但肺通气和或肺血流不均匀，就会引发通气血流比例失衡，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰竭。
功能性分流：病变重的部分肺泡通气减少，但血流未相应减少，甚至还可能因为炎性充血（如大叶性肺炎早期）导致血流增多，使Va/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动静脉短路。
死腔样通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺血管收缩、肺动脉炎等，都可以使部分肺泡血流减少，Va/Q可大于正常，患部血流少而通气多，肺泡通气不能被充分利用，称为死腔样通气。
解剖分流：部分静脉血经支气管静脉和极少肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。
真性分流：解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称为真性分流。
急性呼吸窘迫综合征ARDS：急性肺损伤引起的一种呼吸衰竭。指在原先并无心肺疾患的患者因急性弥散性肺泡毛细血管膜损伤以致外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为主要特征的症候群，常见于休克创伤败血症氧中*过量输液等，表现为进行性呼吸困难和低氧血症。
慢性阻塞性肺疾病COPD：由慢性支气管肺炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，其共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。
CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超过80mmHg时，可引起头痛头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等严重的中枢神经系统功能障碍。这种高浓度二氧化碳对中枢神经系统的抑制作用。
肺性脑病：呼吸衰竭引起的脑功能障碍。由于外呼吸严重障碍引起的引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现得综合征。
第15章肝功能不全
肝功能不全：各种致肝损伤因素损害肝细胞，使其分泌、解*、免疫、合成、代谢等功能严重障碍，机体可出现*疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征。
肝性脑病HE：在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列精神神经综合征。肝性脑病早期具有人格改变、智力减弱、意识障碍等特征，并且这些特征是可逆的，肝性脑病晚期发生不可逆性肝昏迷甚至死亡。
假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上和正常神经递质去甲肾上腺素和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能，被称为假性神经递质
肝肾综合征HRS：肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的可逆性功能性肾功能衰竭。急性重症肝炎有时也可引起急性肾小管坏死，也属于肝肾综合征。
第16章肾功能不全
肾功能不全：当各种病因引起肾功能严重障碍时，会出现多种代谢产物、药物、*物在体内蓄积，水电解质酸碱平衡紊乱，以及肾脏内分泌功能障碍。
急性肾功能衰竭ARF：指各种病因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。
肾前性急性肾功能衰竭：见于各种休克早期。由于失血错用缩血管药物等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血流灌注量和GFR显著降低，出现尿量减少和氮质血症等，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性改变。
肾性急性肾功能衰竭：各种原因引起肾实质器质性病变而产生的肾功能衰竭。
肾后性急性肾功能衰竭：由于下泌尿道（从肾盂到尿道口）堵塞引起的肾功能衰竭。
氮质血症：肾脏排泄功能障碍或合并蛋白质分解代谢增强，导致血中尿素、尿酸、肌酐等非蛋白质氮含量显著升高
慢性肾功能衰竭CRF：各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢产物和维持内环境稳定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和*物的潴留，水电解质酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程
肾性骨营养不良：是CRF时，由于钙磷及维生素D代谢障碍，继发性甲状旁腺功能亢进，酸中*和铝积聚等引起的骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化，纤维性骨炎，骨质疏松，骨囊性纤维化。
尿*症：急性和慢性肾功能衰竭发展到最严重阶段，由于肾单位大量破坏，除存在水、电解质和酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还有代谢终末产物和*性物质在体内大量潴留，从而引起一系列自体中*症状的综合征。
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