作者：徐奕胜
单位：赣医院
前言
降钙素原（procalcitonin，PCT）是无激素活性的降钙素前肽物质，由个氨基酸组成，分子量为13KD的糖蛋白，健康人血浆PCT含量极低。血清PCT的升高与细菌感染密切相关，在全身系统性严重感染中PCT早期即可升高，经抗生素治疗使感染控制后，血中PCT会下降。[1]
目前，PCT已被用作是否存在感染、或全身严重感染、或败血症时的一个重要的观察指标，但PCT升高就一定是感染吗？以近期遇到的一个案例进行讲解，PCT翻倍，却不是严重的感染所致，到底为何呢？
案例经过
1月16日中午班，在审核发光室某患者（男，88岁）PCT结果时，发现其PCT结果竟然高达58.ng/ml，如图1。这么高的PCT结果还是第一次见，查看仪器操作界面，如图2，确认传输无误。
图1
图2
查看患者血清无乳糜样、溶血、*疸等肉眼可见的改变，吸取足量血清复查，如图3，PCT结果为59.ng/ml，虽然前后相差1.61ng/ml，考虑到线性范围的局限性（由于PCT正常参考范围小于0.ng/ml，而该结果直接翻了倍左右），越是高值的结果，复查后相差的数值也会有点差距，故复查结果还算能接受，也可以间接排除患者血清因素，以及试剂、仪器等干扰。
图3
莫非患者真的是有感染？这么高的PCT数值，都不会是脓*血症这么简单，会是败血症吗？不急，看看血常规再说，如图4，WBC8.46×/L，中性粒细胞比率86.10%，RBC3.89×/L，HGBg/L，PLT×/L，C-反应蛋白42mg/L。
图4
从血常规、C反应蛋白结果分析，似乎不存在非常严重的败血症现象？再继续看看其它检查结果如何。
凝血四项：Fbg4.36g/L↑，余正常。
生化结果：γ-GGT93U/L↑，ALPU/L↑，TP52.7g/L↓，ALB27.8g/L↓，Creaumol/L↑，BUN11.68mmol/L↑，UAumol/L↑，β2-MG6.74mg/L↑，TG2.53mmol/L↑，LP(a)mg/L↑。
尿常规：镜检红细胞＋＋＋/HP，白细胞＋/HP。
输血前三项定量（HIV、TP、HCV）：阴性。
乙肝六项：HBsAb、HBcAb阳性（也就是2、5阳性）
CT结果：1、考虑膀胱CA侵犯前列腺、直肠并多发胸椎、腰椎、肋骨、骨盆转移；膀胱少量积血；2、双侧基底节及左侧半卵圆中心脑梗死；3、脑萎缩、脑白质变性；4、左肺下叶肺不张；双肺散在感染；5、双侧胸腔积液；双侧胸膜增厚；6、主动脉弓及左右冠状动脉多发钙化；7、考虑左侧多发肋骨陈旧性骨折；右股骨陈旧性骨折。
从患者血常规、C反应蛋白升高幅度并不是非常剧烈，生化结果也未出现“胆酶分离”现象，凝血因子结果也正常，综合检验科的结果分析，败血症一说并不成立，也仅是考虑急性肾小球肾炎。
但从CT结果便可发现PCT为何如此之高，正是膀胱癌并发了多处转移导致的非感染因素引起PCT强烈升高。
在许多临床医生及检验人员看来，PCT不就是评判病人是否存在感染的指标吗，怎么还有非感染因素引起的PCT升高呢？
年中华急诊医学杂志曾刊登《降钙素原（PCT）急诊临床应用的专家共识》一文中详细阐述了PCT相关知识，导致PCT升高的常见疾病有[2]：
导致PCT异常的常见疾病：
细菌感染导致的全身炎症反应
手术后
严重创伤（多发伤）
严重烧伤
持续性心源性休克
严重的灌注不足，MODS、重症胰腺炎
严重的肾功能不全和肾移植后
严重的肝硬化、或急/慢性病*性肝炎
新生儿出生的最初几天
中暑
真假感染
某些自身免疫性疾病
肿瘤晚期、副癌综合征
横纹肌溶解症
持续心肺复苏后
药物因素：使用抗淋巴细胞球蛋白、抗CD3或鸟氨酸--酮酸转氨酶抗体、大剂量的促炎因子后
对照该表，患者虽然也有肾功能不全（肌酐、尿素、尿酸、β2微球蛋白均升高），而肾脏对PCT的清除不是影响PCT血浆质量浓度的决定因素，但是严重肾功能不全（肌酐清除率＜25ml/min）的患者，建议使用0.5～1.5ng/ml作为脓*症的诊断界值。PCT增高的肾功能不全患者应首先考虑合并脓*症。
如果是考虑脓*血症，患者血常规及C反应蛋白并不支持。故排除肾功能不全引起的PCT异常升高，最后逐个对照分析，极可能导致PCT异常的因素只有膀胱癌引起的多发性转移（也就是肿瘤晚期）。
关于非感染性疾病肿瘤引起的PCT异常增高，共识中也有提及：肿瘤性疾病一般不会诱导PCT生产，肿瘤性疾病PCT平均水平小于0.5ng/ml。但是甲状腺髓样细胞癌或甲状腺滤泡癌除外，在此种情况下PCT可作为肿瘤标记物之一。
肿瘤广泛转移的患者PCT水平轻度增高。肝转移的PCT水平在0.5ng/ml左右，而全身转移时PCT高达1ng/ml。
根据专家共识，肿瘤导致的PCT异常升高并不会像该患者一样翻倍。依据专家共识中的PCT正常值及参考范围，严重脓*症和脓*性休克患者PCT质量浓度波动在5～ng/ml之间。
查阅患者的电子病例信息，得知患者因“解肉眼血尿半天”入院，且入院时神志清楚，呼吸平稳，双肺听诊呼吸音粗，左下肺呼吸音减弱，双肺可闻及湿性啰音及胸膜摩擦音，心率不齐，未及瓣膜杂音。
患者住院期间，自诉偶有咳嗽，咳少量白色稀痰外，神志均是清楚，并不存在脓*症一说。
事后，自己也对该患者PCT进行了持续性跟进。1月16日PCT结果58.ng/ml；1月20日PCT结果6.ng/ml，如图5；1月23日PCT结果1.ng/ml，如图6。
1月20日，图5
1月23日，图6
案例分析
本案例中导致患者PCT翻倍的因素，排除肾功能不全、近期无手术、药物史、脓*血症后，最终考虑为膀胱癌多发性转移所致。
由于患者神志清楚，不存在严重的脓*症或脓*性休克等症状，排除了严重的感染，继续追踪患者PCT结果，也是直线性的下降，考虑患者的症状缓解后，PCT呈现了一过性的变化，说明临床在其中的诊疗方法有积极作用，如改善患者生活质量、延缓病情恶化、雾化吸入化痰、补液等对症治疗。
另外，患者最初的PCT猛翻一千多倍，会不会有某些抗体在其中干扰呢？毕竟化学发光法的测试原理，虽然抗原抗体的特异性非常强，但是一旦出现有非特异的抗体干扰也是比较难察觉的。
在本案例中可暂且不考虑有抗体干扰，这是因为如若存在抗体干扰，则PCT结果会一直维持在猛翻一千倍左右的水平，而不是待症状好转后PCT呈现直线下降趋势。
总结
虽然目前PCT已广泛用于评估病人是否存在感染，但在实际工作中，发现异常升高的PCT结果，在排除感染因素外，还需知晓可引起PCT异常升高的非感染性疾病。
同时，不管是临床医生还是检验人员，对于实验室检查结果，一定要结合患者临床症状，从临床出发考虑，揪出异常结果背后所潜藏的“真凶”。
[1]尚红,王毓三,申子瑜.全国临床检验操作规程第4版[M].北京,人民卫生出版社,:
[2]降钙素原急诊临床应用专家共识组,中华急诊医学杂志[J].,21(9):-
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