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TUhjnbcbe - 2021/5/22 17:05:00
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摩根菌属(Morganella)隶属细菌域,变形菌门,伽马变形菌纲,肠杆菌目,肠杆菌科。代表菌种为摩根摩根菌。摩根摩根菌被证明是导致条件性继发感染的病原菌,常导致导尿后的尿路感染及术后的创面感染,还可从血液、脓液、痰液中分离到。摩根摩根菌很少引起社区获得性感染,医院感染的重要致病菌,应引起重视。一、生物学特性形态学染色摩根菌属细菌为革兰氏阴性杆菌,菌体大小(0.6-0.7)μm*(1.0-1.7)μm,散在排列。周生鞭毛,但有些菌株在30℃时无动力,无明显夹膜,无芽胞。摩根属细菌的显微镜下形态特征见下图。图摩根摩根菌的显微镜下形态特征,革兰染色,x培养特性摩根菌属为兼性厌氧菌,有机化能营养。生长温度范围45℃,77%耐冷摩根菌在0℃可生长。营养需求不高,在营养琼脂上生长良好,孵育24小时后形成直径2~3mm、无色至淡*色透明、圆形、凸起、光滑、边缘整齐的菌落。在含l0g/L的肉浸汤琼脂上48小时可形成大而菲薄的膜状菌落。约有50%的菌株在血琼脂上产生a溶血。耐受胆盐及去氧胆酸盐,可在SS、麦康凯、HE等肠道选择性培养基上生长,由于不分解乳糖及蔗糖形成类似志贺菌的菌落。在KIA或TSI上的现象酷似志贺菌,但产碱不明显。由于具有胞内结构性尿素酶,可抵御酸性环境。在低于pH5.5以下时仍有活性。在KCN肉汤培养基中可生长。摩根菌纯培养时具有与变形杆菌相同的气味。在色氨酸培养基上可氧化色氨酸产生a-酮酸,与培养基中的铁结合生成独特的棕褐色到黑色菌落,色素可扩散到菌落周围的培养基中。可降解酪蛋白,令牛乳液化透明。生化特性摩根菌属细菌氧化酶阴性,触酶阳性。发酵葡萄糖产酸和产气:发酵甘露糖、核糖、果糖、木糖醇和葡萄糖酸钾等产酸,但不发酵木糖、海藻糖、侧金盏花醇、阿拉伯糖、纤维二糖、卫矛醇、肌醇、乳糖、麦芽糖、蜜二糖、蔗糖、甘露醇、棉子糖、鼠李糖、水杨苷和-甲基-D-葡萄糖苷等。西伯尼亚种可发酵海藻糖和侧金盏花醇)。可使苯丙氨酸及色氨酸氧化脱氨,尿素酶、吲哚、鸟氨酸脱羧酶、甲基红和硝酸盐还原等试验阳性,不液化明胶,ONPG和V-P阴性。不利用枸橼酸盐、丙二酸盐和醋酸盐,在TSI琼脂斜面和含有硫代硫酸盐培养基上不产生硫化氢,但在含半胱氨酸的培养基上硫化氢阳性。

二、发病机制

摩根菌为条件致病菌。在人体肠道内并不致病,当离开肠道进入到肺脏即可引起肺炎[1]。其发病机制与其内*素及细菌*力有关。动物实验表明:给小鼠经腹腔注射有*力的菌株0.5~1.0ml的剂量,可使小鼠死亡。据认为多糖成分可能是其*力的主要相关成分。此外,摩根菌还可分泌溶血素,菌体有许多纤毛,这些对呼吸道可能也有重要作用。医院获得性感染,且多见于老年人。凡能导致机体免疫功能受损的情况都可能成为引起感染的诱因。原有严重基础疾病如癌症、糖尿病等;长期应用皮质激素、免疫抑制剂及肿瘤病人化疗和放疗后;某些创伤性检查和治疗,如导尿、静脉穿刺、关节穿刺、大手术,特别是呼吸科的治疗措施如气管插管、气管切开、机械通气和雾化吸入等。此外,长期应用广谱抗生素,可致正常菌丛失调,有利于摩根菌上呼吸道寄殖,在机体抵抗力降低时,即可进入下呼吸道而致病,引起原发性或继发性摩根菌肺炎。摩根菌肺炎的病理改变为肺叶或段性分布,有肺泡组织破坏形成小脓肿。也可呈支气管肺炎改变。

三、临床分布

80株摩根摩根菌分离自年7月-年6月医院内患者的各种标本,包含痰液、创面脓液,尿液,血液,肛拭子等。其中痰液的检出率最高,占58.75%,其次为创面脓液,占21.25%;科室分布中以ICU为主,占41.25%,其次为急诊内科,占31.25%。如下表。

四、摩根摩根菌耐药性分析

在20种抗菌药物中,敏感性最高的为丁胺卡那霉素(98.75%)、头孢吡肟(91.25%)、氨曲南(87.5%)、亚胺培南(86.25%);耐药性较高的为氨苄西林(%)、替加环素(%)、氨苄西林/舒巴坦(98.75%)、头孢唑林(98.75%)、呋喃妥因(98.75%)。详情见下表。

五、摩根菌肺炎

摩根菌肺炎是由摩根菌感染所致。国内已有此菌感染的报道。近10年来,国外报道该菌感染的发病率逐年增高,医院获得性感染的常见致病菌之一。

1.临床表现

a.症状

与一般急性细菌肺炎相似。如发热、寒战、畏寒、咳嗽、咯脓痰或白痰,胸痛等。但对于原有肺部疾病等的继发性肺炎,症状不典型,可表现为呼吸衰竭,心衰或原发病症状加剧,或高热,咳痰增多。严重患者可出现感染性休克,败血症等并发症。

b.体征

双肺可有湿性啰音,当炎症浸润出现肺段或叶实变时,在相应肺叶、段部位出现语颤增强。叩浊,可闻及支气管呼吸音,部分患者有呼吸急促、发绀、血压下降。

2.检查手段

a.常规实验室检查:

1)血常规外周血象白细胞和中性粒细胞计数增高。

2)痰液涂片革兰染色发现大量革兰阴性杆菌。

3)血气分析重症患者PaO2可降低。部分患者特别是原有慢阻肺病者PaCO2可升高,并可有不同程度的酸碱失衡。

4)血液生化检查在败血症时如有肝、肾受损,可出现转氨酶、BUN(血尿素氮、Cr(血清肌酐)升高。

b.病原学检查

1)血培养在摩根菌肺炎伴有菌血症或败血症时,血培养有摩根菌生长。一般血源性摩根菌肺炎血培养阳性率高。但近年来发现摩根菌在应用抗生素后也有L-型细菌改变,常规血培养为阴性。应引起注意。

2)痰液培养此法简单、方便,患者易接受,但易受咽部细菌污染。一般认为要留取患者肺深部咳出的痰,并先进行清洗和匀化定量检查,然后再培养,可大大提高准确性。

3)直接采集下呼吸道分泌物培养此法有一定创伤性,且需要一定条件,但对摩根摩根菌肺炎,医院获得性肺炎的诊断有帮助。因避免或减少了上呼吸道细菌污染,较准确。

4)其他体液培养,中段尿细菌培养,骨髓细菌培养,胸水、尿、骨髓或伤口分泌物培养。摩根菌肺炎,经上述不同方法的病原体培养,可发现摩根菌。对于混合感染者,特别是继发性肺炎者,还可培养出其他革兰阳性或阴性菌。同时对培养阳性者应做药敏试验,为治疗提供依据。

c.其他辅助检查

胸部X线显示肺叶、段致密阴影、实变,可形成多发性肺脓肿。部分患者表现为支气管肺炎症状。一般胸腔积液较少发生。

3.临床诊断

摩根菌肺炎的诊断要根据其临床表现、胸片和病原体检查结果综合判断。

①临床上对有发热、畏寒、咳嗽、咳*痰或白痰、气促,胸痛,查体显示双肺有湿性啰音,胸片显示双肺叶、段性浸润阴影,或有肺脓肿形成,外周血象显示白细胞和中性粒细胞计数增高,痰液涂片革兰染色有大量阴性杆菌的,应考虑该病的可能。

②医院获得性肺炎,因原发病存在,肺炎症状不典型。但如出现下列表现:在原发病基础上突然高热;咳嗽咳痰加剧;不明原因的呼吸衰竭和心衰;胸片显示双肺浸润阴影或在原病灶基础上出现新的浸润病灶;结合痰中有大量革兰阴性杆菌,也应考虑有本病的可能。

③反复进行查痰、血或直接进行下呼吸道分泌物培养。凡连续2次或2次以上痰培养均为摩根菌;或痰和血、胸腔积液培养均显示摩根菌;或直接呼吸道分泌物培养出摩根菌;或生前痰培养和死后从肺部均分离出摩根菌的,结合胸片结果即可确诊为摩根菌肺炎。但对于原发性或继发性摩根肺炎,临床上有时难以区别,一般认为凡在原发肺病等基础上出现的摩根菌感染,为继发性肺炎。

4.治疗原则

治疗原则同其他革兰阴性杆菌肺炎,选用敏感抗生素,保持呼吸道通畅,纠正呼吸衰竭,保护心、肾、肝及大脑功能,积极治疗原发基础疾病和并发症,加强支持治疗。

a.抗菌药物治疗是摩根菌肺炎治疗的关键。

但近10年来,摩根菌耐药株不断增加。已发现本菌对常用的庆大霉素、妥布霉素、头孢西丁(噻吩甲氧头孢菌素)、羧苄四唑头孢菌素、羧苄西林、替卡西林、多黏菌素及氯霉素均有耐药现象。摩根菌可产生诱导型β-内酰胺酶,且由染色体上一组AmP基因介导,因而耐药性高且广泛。第3代头孢菌素或其酶抑制剂的复合剂型、第4代头孢菌素、碳青霉烯类等抗菌药物均对本菌有强大抗菌活性。常用的药物有:头孢曲松;头孢他啶;头孢哌酮舒巴坦、亚胺培南西司他丁、美罗培南。摩根菌对临床常用的两种氟喹诺酮类抗菌药物,如左旋氧氟沙星和环丙沙星均有较高的耐药性[2-4]。

b.保持呼吸道通畅,纠正缺氧,保护心、肝、肾及肺功能。

应用扩张支气管药物、祛痰剂,鼓励患者咳嗽、排痰、吸氧、纠正缺氧现象,防止心、肝、肾功能损害。

c.加强原发病和并发症及营养支持治疗。

积极治疗原发病,并发症,加强营养支持治疗,可适当用新鲜血浆,人血白蛋白、人血丙种球蛋白,粒细胞输注,补足患者所需热量。

参考文献

1.李晓萍,张龙,刘华.摩根摩根菌致肺内感染合并菌血症1例.宁夏医科大学学报.,35(3):-.2.王磊,杨雪静,陈益民.摩根摩根菌临床分布及耐药性分析.中国微生态学杂志,(28):.3.李凡,徐志凯主编.医学微生物学第九版.人民卫生出版社,.马正威.摩根菌肺炎临床诊治体会.求医问药:学术版,,():41-42.预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
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