每逢佳节胖三斤。这个春节，你又胖了多少斤？
节前我们在《What？我的碳水、炸鸡和抑郁症，都被细菌控制了？》中介绍了肠道菌群是如何控制我们的饮食和情绪的。八尺大汉被肉眼都看不见的菌群操控，已经够惊悚了，今天的内容会更加挑战我们的知识储备、认知和想象力，相信经过这两篇文章的“洗脑”，你完全可以编一出关于减肥的科幻电影。
比起炸鸡可乐和薯片，
有害菌才是减肥路上的最大障碍
你可能想不到，当我们在春节大快朵颐之时，肠道中的菌群正在经历一场血雨腥风的战争，而这正是“每逢佳节胖三斤”的原因。
先来认识一位国际公认的微生物大咖级专家——上海交通大学特聘教授、美国罗格斯大学冠名讲席教授、美国微生物科学院院士，赵立平教授。他的一项研究在国际上最早发现“膳食结构是决定肠道菌群结构最重要的因素”：健康的饮食可扶壮有益菌，让其在与有害菌群的竞争中占上风，从而改变肠道微生物群落的结构，让我们重新获得健康。
肥胖也是不健康的一种表现，那肠道菌群结构是不是也和肥胖有关呢？当年正身材发福的赵教授决定做个实验。
年，赵立平教授在太原进行了第一次临床试验，通过对名肥胖志愿者进行严格的膳食干预后发现，绝大多数志愿者的体重平均减少了7公斤。在对他们肠道微生物进行监测时则发现，产生内*素（革兰氏阴性的致病菌进入血液会刺激白细胞、启动炎症反应，严重时会导致高烧和多器官衰竭，引起死亡，因此也被称为“内*素”）的有害菌减少了，有益细菌则不断增多。
年，美国《科学》杂志刊登了一篇文章，专门介绍了赵立平教授通过自己设计的饮食疗法达到减肥目的的故事。赵教授说：“通过对分子机制的研究，我们能够知道什么菌能够致肥胖，利用什么样的条件能改变这种状态。”
赵教授在研究中还发现，肥胖者的粪便提取液的致癌物质活性很高，将这些提取液处理培养的细胞，很多甚至会发生DNA断裂。这就表示，肠道中有害物质增多，我们的患病风险也会提高。对此，赵立平教授严肃地指出：“对于DNA修复能力较强和免疫能力强的人，这可能没有什么影响，但对易感环境中的易感人群，情况则会大不一样，罹患癌症的风险也就提高了。”
遗传性肥胖咋整？
天生的胖也能被菌群搞定
事实上，通过调节肠道微生物不仅对吃出来的肥胖起作用，对遗传性肥胖也有一定效果。
Prader-Willi综合征（俗称小胖维利综合征），是一种由人体父本的15号染色体突变所引起的先天性肥胖，患这种病的人从小饥饿感非常强烈，体重持续增长，20、30岁就可能出现肥胖引起的心衰等问题。
赵立平教授最新研究发现，利用膳食计划对患儿的肠道菌群进行调节，可以显著降低他们体内的慢性炎症；他们也不像以前那么贪吃，体重显著降低，有的甚至从公斤减轻到73公斤，血糖、血脂、肝功能等也恢复正常。
这项研究发现对于先天性肥胖者的干预，也带来了新的启迪。
肥胖致病菌——
终于找到你，还好我没放弃
也是在年，赵立平教授及其团队找到了全球第一例肥胖致病菌：阴沟肠杆菌B29菌株——胖，真的不是你的错。
本来阴沟肠杆菌是一种可以引起败血症的条件致病菌，其表面的脂多糖（LPS）能刺激血液中的白细胞发生炎症，即内*素。而B29是阴沟肠杆菌里面的一个不能引起败血症的菌株。
不过，赵教授实验室发现，这种细菌在一位体重超过公斤的志愿者肠道里成为优势菌，占到总量的30％；而通过调整菌群，可以把这个菌压低到几乎检测不出的水平，志愿者的体重也在23周里下降了51.4公斤，血糖、血脂、血压都回到正常范围。
赵立平的团队又把这个细菌分离出来，接种到无菌小鼠体内，第一次用单个细菌重现了肥胖、胰岛素分泌过量等症状。
那这株细菌是如何引起肥胖的呢？在动物基因中，都有个饥饿诱导表达的脂肪因子基因，简称FIAF，是一个重要的“开关基因”。这个基因如果打开了，我们就只能燃烧脂肪，不能积累脂肪；如果关闭了，就停止燃脂，开始堆积脂肪——我们的脂肪代谢基因就是被这种可怕的B29细菌绑架了。
这是国际第一例依照科赫法则找到人体致胖的病菌，赵立平教授正在与法国研究者进行合作，联合研究该病菌引起肥胖的分子机制。让我们一起期待彻底打败肥胖的那一天吧！
胖胖，不是你的错，但知道胖的原因却不行动，就别怪肉肉对你难以割舍了——胖，不是你的错，但知道胖的原因却不行动，就别怪肉肉对你难以割舍了——胖，不是你的错，但知道胖的原因却不行动，就别怪肉肉对你难以割舍了——
如何清除肥胖细菌？
1、保持适当的饥饿感——可以激活燃脂开关。
2、补充肠道益生菌——使益生菌占据优势数量可以清除“肥胖细菌”，从而恢复燃脂开关的正常工作。
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