凝血系统是固有免疫的重要组成部分，能有助于外来病原体的清除。研究已经支持脓*症患者止血平衡倾向于促凝状态。
其机制包括：
、病原体刺激导致循环血白细胞表达组织因子。
2、内源性抗凝蛋白（抗凝血酶、蛋白C）获得性缺陷。
3、纤溶抑制因子如PAI-持续增加引起纤溶低下。
但是，抗凝药物（抗凝血酶,TFPI,andrhaPC）的三期临床试验并不如人意。rhaPC也因此被撤离市场。然而，凝血活化引起微血栓的形成，导致组织缺氧，引起细胞坏死，这很可能和脓*症的并发症有直接关联。从以上的分析过程来说，凝血系统的激活早期是有利的，早期使用抗凝药物则会降低病原体清除的效率。但后期凝血活化则转向不利，促进细胞坏死。所以从机制上来说，抗凝治疗也是有必要的。
总归，临床试验的失败也许是我们没有很好的掌握从有利到不利转变的时机，因而寻求抗凝治疗的合适时机或许才是关键。
PS.rhaPC的大起大落
年，关于蛋白C对严重脓*症临床效果的一项大样本随机对照研究（PROWESS试验）结果显示,应用APC的实验组和给予安慰剂的对照组病死率分别为24.7%和30.8%。随后的研究证实APC在严重脓*症中能使凝血活化状态趋于正常，且APC的作用在疾病严重组的效应更显著。
年月，rhaPC制剂(Xigris)通过美国FDA批准用于治疗严重脓*症。
4年脓*症指南推荐使用rhaPC（2B）。
8年版指南因为基于部分临床试验的结果将rhaPC的使用降级（2C），只用于高危死亡（highriskofdeath）的患者（APACHE-II≥25或MOF）。同时反对低危死亡及儿童患者用rhaPC。
20年，一项随机、双盲、安慰剂对照、多中心的关于rhaPC治疗成人感染性休克的临床研究（PROESS-SHOCK试验）结果却使得Xigris最终走向灭亡；该研究结果显示：应用rhaPC的实验组和给予安慰剂的对照组28天的病死率分别为26.4%和24.2%，即便是在严重蛋白C缺乏的感染性休克患者，使用APC也不能降低28天和90天的死亡率；因此，rhaPC对于严重败血症和感染性休克病人未显示出生存益处。
20年0月，美国礼来公司宣告将Xigris撤出市场，并终止了一切与该药相关的临床研究。
脓*症指南从此不再做相关的推荐意见。
观点：Fiusaetal.Causesandconsequencesofcoagulationactivationinsepsis:anevolutionarymedicineperspectiveBMCMedicineMay6.参考：Dellingeretal.SurvivingSepsisCampaign:InternationalGuidelinesforManagementofSevereSepsisandSepticShock:CCM
作者：jansoaen
中国急危重症网
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