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TUhjnbcbe - 2021/1/10 2:14:00
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各型肺炎的好发位置,

大叶性肺炎—肺泡

小叶性肺炎—细支气管

病*性,支原体性—间质

大叶性肺炎——纤维性炎症

大叶性肺炎充血水肿期——浆液性炎症

小叶性肺炎——化脓性炎症

肺结节病——增生性炎症

肺出血肾炎综合征——出血性炎症

出血行炎症还可见于钩体病?鼠疫,肾综合征出血热,炭疽

大叶肺:

最常见的社区获得性肺炎。

最容易发生休克的肺炎。

肺泡内,弥漫性纤维素渗出,

易累及胸膜不易累及支气管,

易发生肺肉质变。

致病力:夹膜,不分泌*素,无组织坏死及空洞形成。

大叶性肺炎?

?大:肺肉质变变大,肺脓肿变大,累计胸膜变大

?叶:单侧,左或右下叶(病变累及的是肺泡,肺泡在叶最下,所以下叶)

?性:肺泡内弥漫性纤维素性

?肺:并发肺脓肿或肺脓胸,据肺的状态四期

?????????红细胞?中性粒细胞?吞噬细胞

(充血水肿期——少????少?????少)

(红色肝样变——多????少?????少)

(灰色肝样变——少????多?????少)

(溶解消散期——少????死?????多)

释放蛋白酶溶解纤维素。释放少则机化,肺肉质变

?炎:肺炎球菌肺炎,脓*败血症或败血症

???感染性休克(中*性休克或休克性肺炎)

?变质性炎:乙肝、乙脑、阿米巴

?渗出性炎:化脓性炎?淋病,流脑,蜂窝织炎,小叶性肺炎

??????????浆液性炎?水疱,卡他,胸膜炎,风湿

??????????纤维素性炎?白喉,菌痢,绒毛心,大叶肺(其中白喉和菌痢是假膜性炎)

??????????出血性炎?流行性出血热,钩端螺旋体,鼠疫

??????????急:伤寒

?????????/

?增生性炎:????特异:慢性肉芽肿性炎(抓一些真没妈的姐姐)

?????????\???/??

??????????慢:

?????????????\

??????????????一般:炎性假瘤,息肉

病*性肺炎,慢支,支气管扩张症—淋巴细胞渗出

硅肺—单核细胞渗出

风湿性关节炎—浆液性渗出?纤维素性渗出

小叶性肺炎-中性粒细胞渗出?化脓性炎

大叶性肺炎-纤维素性渗出

??新冠病*和SARS病*是通过人体细胞表面的ACE2(血管紧张素转化酶2,八版生理)受体进入人体细胞,

??如果把人体想象成一间房屋,把新冠病*想象成强盗,那么,ACE2就是这间房屋的“门把手”

??所以原则上来说,表达ACE2的组织会被新冠病*侵入,不表达ACE2的组织新冠病*无法侵入

??而表达ACE2的有肺泡上皮细胞及小肠上皮细胞,所以新冠可以呼吸道途径和粪口途径传播,并造成呼吸系统和消化系统症状

??而①肾小球动脉压下降(肾炎、糖尿病、高血压等可引起)、②低钠血症和③低血压(急性出血、心包炎、心肌炎等可引起)?均可导致ACE2的表达量增加(与肾素血管紧张素系统导致的ACE1表达增加相同),而这些疾病都是老年患者较多见,可能这就是老年患者更易患病和重症的原因吧

人的支气管(第1级)至肺泡约有24级分支。

支气管经肺门入肺,分为叶支气管(第2级),右肺3支,左肺2支。

叶支气管分为段支气管(第3~4级),左肺8支、右肺10支。

段支气管反复分支为小支气管(第5~10级)

继而再分支为细支气管(第11~13级),

细支气管又分支为终末细支气管(第14~16级)。

从叶支气管至终末细支气管为肺内的导气部。终末细支气管以下的分支为肺的呼吸部,包括呼吸细支气管(第17~19级)、肺泡管(第20~22级)、肺泡囊(第23级)和肺泡(第24级)

参见第三版八年制病理学页——“支气管扩张并发症:……当肺组织发生广泛纤维化,肺毛细血管床遭到严重破坏时,可导致肺动脉循环阻力增加,肺动脉高压,引起慢性肺源性心脏病”

慢支的病理变化:

①柱状上皮坏死,杯状细胞增多

②腺体肥大增生,黏液增多

③管壁充血水肿,淋巴、浆细胞浸润

④平滑肌断裂

⑤细支气管炎和细支气管炎周围炎(慢支反复的结果,也是慢阻肺的病变基础)

支扩的发生机制:

反复感染→支撑结构破坏、瘢痕组织牵拉、管腔内压增大→管壁持久性扩张

小叶中央型肺气肿(腺泡中央型)——细支气管囊性扩张,肺泡管肺泡囊不明显——吸烟者、慢性支气管炎

小叶周围型肺气肿(腺泡周围型)——细支气管基本正常,肺泡管肺泡囊扩张

全腺泡型肺气肿——细支气管、肺泡管肺泡囊和肺泡均扩张——α1-AT缺乏、青壮年

一,肺泡型肺气肿:

?腺泡中央型:

?????中老年人吸烟~慢性支气管炎,腺泡中央呼吸性细支气管囊状扩张

?腺泡周围型:

????腺泡末端肺泡管和肺泡囊扩张??不至于引起合并慢性阻塞性肺疾病

?全腺泡型:

?????广泛病变,青少年弹性蛋白酶增加,α1抗胰蛋白酶缺乏

二,间质性肺气肿:

?????外伤漏口,剧烈咳嗽压力??肺泡破裂??肺泡间隔成串小气泡??

三,其他类型

??瘢痕旁肺气肿:

???????瘢痕灶旁,瘢痕牵拉肺泡破裂称为局限性肺气肿(局限于单个肺小叶);

???????如瘢痕力量为牵拉相邻肺小叶,破坏了肺泡间隔形成的气肿囊腔为肺大疱

?代偿型:

??????萎缩灶旁肺泡过度充气,仅可能肺泡壁有些许破坏,不波及上义部位

?老年性肺气肿:

???????弹性回缩力减弱,残气量增加引起肺泡持续膨胀

硅肺沉着病

Φ1~2硅尘致病力最强

Φ硅肺①巨噬细胞吞噬?溶解?吞噬?纤维化

Φ病理变化

早期?细胞结节?巨噬细胞吞噬

中期?纤维型结节?纤维细胞增生?可见玻璃样变

晚期?硅肺型空洞?硅结节中央缺血坏死

硅结节:细胞性-纤维性-玻璃样变-硅肺空洞

?肺组织纤维化

硅肺的分期

一期,肺门淋巴结大,肺内硅结节少

二期,肺内硅结节增多,不超过全肺1/3,直径不超过1cm。

三期,肺内硅结节增多,超过/1/3,直径超过2cm

?并发症

Φ肺结核,尤其是三期硅肺

Φ慢性肺源性心脏病

Φ肺部感染和阻塞性肺气肿

粉尘:5um主要致病

1~2um致病性最强

支气管扩张引起肺心病的原因是肺组织过度纤维化

肺心病发生的关键环节是肺动脉高压

慢性肺源性心脏病病理改变:

肺部:

1??无肌型细动脉肌化

2??肌型小动脉中膜增生、肥厚

3??肺小动脉炎,肺小动脉纤维增生,血栓形成和机化

4??毛细血管数量减少

心脏:

1??右心室壁肥厚

2??心腔扩大

3??心肌间质水肿,胶原纤维增生

诊断依据:肺动脉瓣下2cm处右心室壁厚度超过5mm(这也是肺心病的病理诊断标准)

透明膜:ARDS,SARS,病*性肺炎,支原体肺炎。

表面活性物质减少:ARDS,SARS,肺充血,肺纤维化。

镜下《肺石棉沉着病》,早期病变为石棉纤维引起的脱屑性肺泡炎。

1.周围型:腺癌

2.中央型:鳞癌,小细胞癌,大细胞癌

3.弥漫型:细支气管-肺泡细胞癌(高分化腺癌)

★瘢痕型肺气肿,→肺大疱

★肺泡瘢痕癌。→腺癌

恶性程度从大到小依次为:小细胞癌>大细胞癌>腺癌>鳞癌>类癌

阑尾类癌,占阑尾肿瘤90%,来源于嗜银细胞,阑尾是消化道类癌最常见部位

??小细胞肺癌,三最:恶度最高,转移最早,放化疗效果最好

??神经内分泌细胞癌:小细胞肺癌,类癌,部分大细胞癌,甲状腺髓样癌

肺癌总结——

①鳞状细胞癌:肺癌中的类型,多为(中央型)。患者绝大多数为中老年人且大多有吸烟史。

②腺癌:发生率仅次于鳞癌,多为(周围型)。女性多见,通常发生于较小的支气管上皮。

????※细支气管肺泡癌:属于高分化腺癌,多为(注意:是弥漫型不是周围型)。

????※瘢痕癌:腺癌的特殊类型。

③小细胞癌/小细胞神经内分泌癌:具有,是肺癌中的一型。多为(中央型),常发生于大支气管。起源于支气管黏膜上皮的Kulchitsky细胞(嗜银细胞)。

④肺类癌:由支气管黏膜上皮及黏膜下腺体中的神经内分泌细胞(Kulchitsky细胞)发生,分化好,。

最后的白大褂

天道酬勤

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