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儿童血尿
血尿（hematuria）是儿科泌尿系统疾病常见的症状之一，正常人尿中红细胞仅为0～2个／高倍视野，血尿是指尿中红细胞数超过正常，分为肉眼血尿和镜下血尿，前者仅在显微镜下发现红细胞增多。
取新鲜清洁中段尿（晨尿最佳）10ml，以～转/分离心5分钟后，弃上清，尿沉渣0.2ml混匀后涂片检查，红细胞＞3个/高倍视野或尿沉渣红细胞计数＞8×/L，即为镜下血尿。肉眼见尿呈鲜红色或洗肉水样称为肉眼血尿，一般在1L尿液中含有0.5ml血液，即可出现肉眼血尿。血尿的颜色因尿液中含血量的多少及酸碱度的不同而异，当尿液呈酸性时，尿色为深色或暗红色，而碱性尿则呈红色。
◆◆一、病因◆◆引起血尿的原因颇多，可由于泌尿系统本身的疾病引起，如免疫性肾炎，泌尿系统感染（如10%急性肾盂肾炎可发生血尿）或其他感染，尿路结石，尿道异物，先天畸形，肾血管疾病及肾脏肿瘤。亦可因全身疾病如休克及充血性心力衰竭，或因药物性血尿及邻近器官疾病等（表1）。
◆◆二、诊断◆◆（一）确定是否系真性血尿血尿的红色可鲜可暗，每呈混浊，振荡时呈云雾状，放置后可有少量红色沉淀，镜检有多量的红细胞。血红蛋白尿一般呈均匀暗红色，如含大量血红蛋白，可呈酱油样，振荡时不呈云雾状，放置后无红色沉淀，镜检无红细胞或仅发现少量红细胞、联苯胺试验阳性。
血尿要与某些药物、染料试剂如大*（在碱性尿中）、酚磺胺（酚红）等药物色素所致红色尿相区别。后者尿液呈鲜红色，镜检无红细胞，联苯胺试验阴性，服呋喃唑酮、利福平或静脉注射利福霉素后小便呈深*色，有时可误认为血尿。此外还要注意将周围血或动物血混入尿液的假性血尿相鉴别。
（二）判断血尿产生的部位用尿三杯试验鉴别出血的部位排尿开始有血而中段和末端无血，提示病变可能在前尿道；排尿终末有血，提示病变可能在后尿道或膀胱；整个尿程有血，提示出血部位在膀胱以上。
尿红细胞形态检查出血的部位肾小球性血尿为尿中变性红细胞数＞30%；非肾小球性血尿多为均一正常红细胞，或含有少量变形红细胞，均少于30%。
（三）病史1．症状(1)乙型溶血性链球菌感染史及皮肤脓皮病史：血尿继发于链球菌感染或脓皮病后并伴有高血压；水肿、蛋白尿常见于急性肾小球肾炎。
(2)发冷发热等全身感染症状：血尿伴发冷发热等全身症状及尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状多为尿路感染性疾病，如经一般抗泌尿系感染药物治疗无效，应考虑肾结核的可能。
(3)尿痛及尿流中断：血尿伴有剧烈的尿痛和突然尿流不畅或中断者，多见于结石、感染，脓块或血块的堵塞；无痛性血尿多见于肿瘤。
(4)皮肤、黏膜出血倾向：血尿伴有皮肤黏膜出血应考虑血小板减少性紫癜，白血病、血友病，过敏性紫癜等血液疾病。
(5)服用药物史：服用某些药物后，可发生一过性血尿，一般停药后迅速好转。
2．年龄不同年龄期引起血尿的疾病不同。如新生儿期的血尿多见于新生儿期自然出血，泌尿系统的畸形如多囊肾、海绵肾、输尿管的畸形，以及肾静脉血栓和先天性的肾盂积水。婴儿期的血尿可见于尿道口溃疡、炎症、肾脏肿瘤如肾胚胎瘤或肾细胞瘤、肾静脉血栓以及溶血尿*综合征。学龄前期多见于肾小球肾炎、紫癜性肾炎、尿道炎症和外伤，以及肾脏肿瘤等。年长儿血尿以肾炎、肾结石结核多见。血尿尚应注意月经混入、创伤和出血性膀胱炎。
（四）体检急性病容多见于急性肾炎、肾盂肾炎。慢性病容、贫血、神志不清多见于肾脏疾病伴尿*症。皮肤黏膜出血常见于血液病。扁桃体充血、化脓，脓皮病或残留瘢痕多见于急性肾炎或慢性肾炎急性发作。血压升高、心界扩大及奔马律多见于急性肾炎心力衰竭。肾区肿块见于肾脏肿瘤及肾盂积水。肾区叩击痛多见于泌尿系统炎症。肛门指诊（双手合诊法）对发现膀胱内大结石及肿瘤有一定帮助。
（五）实验室检查1．一般检查疑为泌尿系统疾患者均需作以下检查：①尿常规检查，12小时艾迪计数，尿培养；②血常规；③咽拭子培养，血清抗链球菌溶血素“O”及血沉（疑为链球菌感染后肾炎作）；④一般肾功能检查：如非蛋白氮、尿素氮；⑤血气分析：了解血清酸碱平衡状态；⑥血清电解质测定；⑦血清总补体及C3测定：急性肾小球肾炎起病2周以内约90%～%的患儿C3下降，多于8周恢复正常。如病程已超过8周，而C3仍持续下降，应考虑其他类型肾炎如膜型增殖型肾炎。目前认为C3测定对鉴别肾小球肾炎的类型有助。⑧血清总蛋白测定及血浆蛋白电泳测定：肾病综合征特点为总蛋白及白蛋白降低，α2及β球蛋白增高，γ球蛋白降低。⑨尿中纤维蛋白降解产物（FDP）测定：肾病综合征患者多次测定FDP对诊断，分型，疗效观察及预后均有一定价值。如尿FDP为0或≤1.25μg/ml有助于单练性肾病的诊断，FDP＞1.25μg/ml且升高持续时间长和（或）幅度变大，则支持肾炎型肾病的诊断。尿FDP与急性肾炎病情及型别亦有一定关系。
2．特殊检查（1）腹部X线片：可显示双肾大小、形态、位置以及泌尿系统结石、肿瘤及钙化等，同时也可作为静脉肾盂造影检查中的对比。
（2）静脉肾盂造影：既可检查泌尿系统解剖结构，亦可检查两肾排尿功能，常用于了解泌尿道有无结石(腹部平片未发现者）、结核、尿路梗阻及先天畸形等。
（3）肾脏超声波：了解有无多囊肾、肾盂积水及肾下垂。了解有无左肾静脉受压而致的“胡桃夹现象”（左肾静脉压迫综合征）。
（4）放射性核素肾图：放射性核素肾图能分别了解两侧肾脏的血供情况，肾脏滤过功能，肾小管排泌功能和上尿路通畅情况。方法简便，使用安全，易于重复，对诊断肾脏疾病及病情的动态观察，均具有一定的价值。其原理主要利用肾脏对静脉注射碘--马尿酸钠后能迅速积聚、分泌，然后廓清排泄的作用，用放射性核素探测仪及记录仪进行动态记录左、右肾放射强弱曲线图，即放射性核素肾图来观察两侧肾功能情况。
肾图的分析与判断：正常肾图由a、b、c段组成。a段：放射性高度60%左右来自肾外血管床，10%来自肾内，30%来自肾实质。a段受影响因素多，又不稳定，没有肯定的临床价值故称之为“放射性出现段”。b段：主要取决于肾脏的有效血浆流量，即能够把示踪剂带到肾小管来的能力。尿泌量过大或回吸收不良时，可把示踪剂很快冲刷出肾脏，以致b段不能积累到一定高度。尿路梗阻时又不能从肾内顺利排出峰时：峰时也放射性在膀胱中出现的时间一致，可代表示踪剂的肾穿通时间，主要与尿量有关。当尿流量很大或肾盂输尿管麻痹性弛张时，峰时很早出现，甚至无明显的高峰出现。c段：c段下降快慢主要反映示踪剂随尿排出肾脏的速度，与尿泌量、尿流量和尿路通畅程序有密切关系。c段下降一半的时间（C1/2）随有效肾血浆流量的减少而延长。因此尿流通畅，C1/2也是一个能反映肾功能的指标。小儿与成人的肾图无明显差别。40岁以上b段上升和c段下降都较缓慢，肾衰指数值有降低趋势。
异常肾图分：①无功能型：a段较健侧低30%以上，不见b段上升，只见放射性逐渐下降，且一直比健侧同期放射性低，示肾无功能、功能极差或无肾。②排出不良型：整个图形呈不对称的抛物线状，b段上升正常或缓慢，c段下降明显延迟，C1/2大于8分钟，甚至15分钟。此型肾图可能是上尿路梗阻、急性肾炎、脱水或肾缺血，应结合临床进行分析。③肾功能受损型：a段有不同程度的减低，b段不同程度的上升缓慢，峰时一般大于4～5分钟，c段下降延缓，C1/2大于8分钟，15分钟残留率大于50%。受损严重时不见明显的b、c段，而呈低水平线。RI值在30～45%者属轻度受损，20%～30%属中度受损，20%以下为严重受损。
肾图正常不能完全排除肾脏病变，轻度不正常不能确定肾脏有病，常需配合其他肾功能测定。
（5）肾扫描：可用于了解肾脏的位置、大小、形态和功能。有助于游离肾、异位肾、马蹄肾和萎缩肾等先天畸形的诊断，也有助于上腹部肿物的鉴别，以及助于判断肾源性高血压，也是探测肾内肿瘤，囊肿或其他占位病变的有效方法。
（6）逆行尿路造影：此项特殊检查指征为：①一侧肾功能不良而膀胱尿道造影表明无膀胱反流；②持续血尿而肾功能正常，亦无肾病，尚需进一步鉴别血尿为一侧性或两侧性时。
（7）排尿时膀胱尿道造影：血尿伴菌尿时作，特别是疑有膀胱输尿管反流时作有判断价值。
（8）肾血管造影：多用于肾动脉狭窄、畸形。通过肾动脉造影可发现动-静脉瘘、肾实质病变以及肾内血管病变等。
（9）肾穿刺活组织检查：电视或B超监测下肾穿刺为目前比较先进的方法，可用于确定肾小球疾病的病理分类。肾小球疾病出现肾衰竭时，应十分慎重地有选择性进行肾穿刺活检，可协助了解肾炎类型以指导治疗。以血尿和蛋白尿为主要表现，但临床诊断不明确时作肾穿刺活检可进一步明确诊断，系统性确定肾病变受累程度可指导治疗及判断预后；此外亦有助于对肾脏疾病的病理及疾病发病机制的研究。肾穿取得的标本经用光学显微镜、电子显微镜、荧光抗体（1gA、IgG、IgM）、补体、纤维蛋白等的检查有助各型肾炎的鉴别。肾穿刺前必须对患儿全面体检排除急性感染、出血倾向，并作出凝血机制等检查。
◆◆三、鉴别诊断◆◆（一）急性肾小球肾炎近年来由于防治工作的改进和诊断水平的提高，肾炎时的水肿、高血压相对减轻，并发症明显减少。非典型病例相应增多，归纳有以下三种表现：
1.无症状性急性肾炎患儿仅有血尿和蛋白尿，而无水肿和高血压。
2.尿轻微改变或尿无改变性急性肾炎患儿有高血压和（或）全身水肿，有时甚至出现高血压脑病、循环充血或肺水肿，但尿改变轻微，仅尿有微量蛋白，有少许红细胞，且多为一过性。
3.具有肾病表现的急性肾炎患儿以急性肾炎起病，但水肿较重，有大量蛋白尿和明显低蛋白血症，开始易误诊为单纯性肾病。当出现明显血尿、高血压甚至氮质血症时才确诊为肾炎。
以上三型，根据有链球菌前驱感染病史，血清C3降低和抗链球菌溶血素“O”滴度升高，可以诊断。本病通常在病程两周左右随尿量的增加，水肿先消退，血压亦降至正常，继之肉眼血尿和蛋白尿消失。微量蛋白尿和镜下血尿可持续3～6个月或更久。本病预后良好，痊愈率在90%以上，因严重症状致死者约占1%～2%或更低，转为慢性者不超过2%～5%。
（二）紫癜性肾炎学龄儿童居多，症状轻重不一。发生血尿者达70%，是血尿的第二大原因。尿异常多在皮肤紫癜出现后1～3周出现，有时血尿作为初步症状。约30%呈肉眼血尿，70%为蛋白尿或镜下血尿，并可伴有血压增高及水肿，仅有血尿者预后佳。血尿与蛋白尿共存者，近期治愈率达85%，6年后全部治愈。但若有血尿、蛋白尿反复发作并有水肿、少尿、高血压及氮质血症或肾病综合征表现，近期治愈率仅60%，可有3%左右死亡，6年后部分治愈，部分转慢性或死亡。病重者为进行性，发展成慢性肾功能不全，则预后差。诊断主要是在过敏性紫癜病程中或紫癜消退后出现血尿和（或）蛋白尿、管型；先有血尿，继而出现皮肤紫癜亦可诊断。如只有尿异常而无皮肤紫癜常需肾活检才能诊断。
（三）肾炎性肾病患儿年龄较大，多在7岁以上发病。水肿不如单纯性肾病明显，也可极轻，甚至不易觉察，常伴有发作性或持续性高血压和血尿。实验室检查尿蛋白常在++以上，多系非选择性蛋白尿，尿中纤维蛋白（原）降解产物大多增高，多在1.25μg/ml以上。血浆总蛋白和白蛋白降低，α2球蛋白比例增多，血清胆固醇多在10.4mmol/L（mg/dl)以下，偶可正常。血沉增快，部分病例可见血清补体C3下降，有轻重不等的肾功能不全。
（四）急进性肾炎是一组病情进展迅速，预后差的急性肾小球肾炎，多数起病急剧，发病前一个月内有链球菌或非链球菌感染，或继发于过敏性紫癜。发病时间以春季占首位，推测可能与呼吸道感染有关。本病约占急性肾小球肾炎的2%，好发于年长儿，发病初期可与急性肾小球肾炎相同，但在病程进入第2～3周时则急剧恶化，少尿或无尿，出现肾衰竭。病程多短于半年，其存活率可因病前有无链球菌感染而异，前者存活率可达70%，后者仅10%。病理变化50%以上肾小球囊壁上皮细胞增殖，新月体形成，并有纤维蛋白沉着，血小板凝聚，近年来对本病发病机制、病理改变及治疗方面均取得了一定的进展，尤其以抗凝为中心联合疗法的应用引起了人们的重视。有报道大剂量皮质激素短程疗法、纤溶疗法、多剂抗凝以及血浆置换（清除患儿血液循环中抗肾小球基底膜抗体等免疫复合物），血液透析或持续性肾替代治疗和肾移植疗法使本病的预后有所改善。
（五）乙型肝炎相关性肾炎目前多数学者认为属免疫复合物肾炎，HBV感染导致自身免疫反应而致病及HBV直接感染肾脏而致病。乙型肝炎抗原及其抗体形成免疫复合物，随循环至全身，沉积于肝外多种器官，如肾脏、关节、皮肤等，引起各种炎性损害，而以肾脏最为明显。临床表现不同于一般肾炎。
1.临床不典型
（1）起病方式多样化，或以肾炎起病，或以肾病综合征起病，也有在普查或检查其他疾病查尿时才发现异常者。
（2）表现不典型：例如有的病例有大量蛋白尿，颇似肾病综合征，但水肿和胆固醇增高不显著；有的病例以血尿为主，颇似肾炎，但血压不高，血沉不快等。
（3）病情多变：起病时以肾炎为主要表现，经过一段时间转为以肾病综合征为主要表现，反之亦然。此外，尿检查变化大，尚无一定规律可循，也无明显诱因。
2.除极少数急性病例外，大多病程迁延，对糖皮质激素及免疫抑制剂不敏感。
3.血清HBsAg多次阳性，肝功能检查除血清ALT多升高外，余均正常。乙型肝炎表面抗体、核心抗体阳性，e抗原、e抗体均阳性。
4.排除急性链球菌感染后肾炎、单纯性肾病以及其他继发性肾炎如过敏性紫癜肾炎、红斑狼疮肾炎等。
5.病理改变为膜性肾炎。
6.肾活组织免疫荧光检查有乙型肝炎抗原，IgG和C3沉积。由肾组织浸出的IgG为HBsAg特异性抗体。
（六）IgA肾病又称谓“良性再发性血尿”。近年来肾穿刺、电镜、免疫荧光检查，发现有些病例在肾小球系膜基质中有IgA沉着，因此又称为IgA肾病。各年龄均可发病，学龄儿童发病较多。诊断依据为：①临床反复出现血尿；②不伴有水肿、高血压；③经多种检查未能找到确切原因；④肾活检免疫荧光可见IgA沉积；⑤经较长时间观察，多数预后良好。
（七）遗传性肾炎发病年龄1岁(自生后1天～14岁)，6岁以下者占75%，男性患病早且重，常在20～30岁出现肾衰竭，多数于40岁前死亡。女性发病晚且轻，多数预后较好，如发病早则预后差。血尿常为首发症状，表现为持续性或反复性镜下或肉眼血尿，蛋白尿极轻或无，随病情进展而增加，多见于男性。高血压一般于病程晚期出现。高频率神经性耳聋为本病另一特点，约占本病的40%，多在10岁以前出现，耳聋初期或为单侧性或无症状，需用电测听器检查才能发现，男性比女性耳聋发病多且病情严重，听力损失呈进行性，常随肾脏病变而进展，因此能以耳聋程度预测肾功能损害，耳聋多与肾脏损害并存。约15%合并眼病,双眼*斑周围有白色或*色颗粒沉着，*斑周围改变和早期肾衰有关，可作为本病诊断简便而可靠的指标。多数家系表现为常染色体显性遗传和完全性联显性遗传。
（八）良性家族性血尿也是家族性发病，多系常染色体显性遗传，偶有常染色体隐性遗传。男女均可受累。临床表现为镜下血尿，伴以间歇肉眼血尿发作，病情多较稳定。本病诊断主要应排除其他肾小球疾病所致血尿。主要诊断依据：①家族史；②临床特点；③长期随访病情稳定，无肾功能减退；④化验检查仅有尿改变；本病预后好。
（九）狼疮性肾炎系统性红斑狼疮患者中,有肾脏病变者占90%，为抗DNA免疫复合物肾炎。病理变化多样：微小病变、局灶节段性增殖、弥漫性增殖、基底膜增厚呈白金耳样以及上皮细胞新月体形成。电镜下系膜及内皮下沉积物，免疫荧光检查显示为IgG、C3及纤维蛋白。
本病的典型表现为：①有肾炎的临床表现；②面部蝶形红斑；③多器官功能损害；④长期发热；⑤自身抗体阳性表现；⑥血中发现狼疮细胞或C3下降；临床类型可为轻型、肾炎型、肾病型。与成人比较，儿童SLE临床经过较急，肾脏受累发生率较高，预后较成人差。发病年龄越小，预后越差。
（十）肾结核小儿肾结核其发病几乎均系血行播散，多有双肾同时受累，病变多从肾小球毛细血管丛开始，结核结节一般分布在肾外层，不引起临床症状，但尿中可检出结核分枝杆菌，此时称为病理性肾结核，其诊断较临床诊断为多。一般从初染结核病至临床肾结核，间隔平均8年。因此，肾结核在小儿原发结核病晚期才可见到，一般不见于婴幼儿，多见于10岁以上，因此对4岁以下小儿，肾结核的诊断应慎重。起病初期多有慢性膀胱炎症状，可出现血尿、蛋白尿和脓尿，如溃疡侵蚀到大血管，可发生肉眼血尿。国内有报道小儿肾结核50例，仅2例发生血尿，且多为终末血尿，亦可见全程血尿。
（十一）急性肾盂肾炎不同年龄小儿的急性肾盂肾炎的症状各不相同。婴幼儿期发病率较高，其症状与成人不同，即泌尿系统局部症状不明显，而以突然高热开始，伴有消化和神经系症状，体温常可持续40℃约1～2天，以后体温上下波动较大（有时甚至不发热），因此婴幼儿不明原因发热，均应查尿液，以免漏诊；儿童期表现与成人近似，除寒战发热外，常有尿频、尿急、尿痛、肾区叩击痛，有时可有血尿。80%的第一次单纯感染为大肠埃希菌，且大多数为E组大肠埃希菌感染，常见的血清型有04、06、02、01、25、50、75等。其次病原菌为变形杆菌，副大肠埃希菌等。感染途径以上行感染最为常见；血行感染较少见，此外亦可由淋巴道感染以及邻近组织器官的感染直接蔓延所致。
（十二）泌尿系统结石是小儿血尿常见原因之一，结石在肾、输尿管、膀胱和尿道都可以发现，但膀胱、尿道结石则较上尿道结石常见。泌尿道结石多见于男孩，膀胱结石是2～7岁男孩多发病之一，主要症状有排尿困难和尿痛，有时有尿流中断，常因结石刺激和损伤黏膜发生血尿，多为终末血尿；当有继发感染时可有脓尿和尿频；肾结石常伴肾区痛，不同程度血尿，多于剧烈运动后出现，常可并发梗阻和感染。输尿管结石在小儿少见。我院例血尿患者中，由结石所致者占5%，其中90%患儿为单侧结石。
（十三）出血性疾病血友病甲及血友病乙，新生儿出血症，血小板减少症，白血病等均可发生血尿。
（十四）肺出血–肾炎综合征为抗肾小球基底膜抗体引起的免疫性疾病，原因不明，可发生在流感后或接触汽油后，多见于青年男性，小儿偶见，预后较差。临床可表现为：
1.肺部症状（1）发热、咳嗽、咯血、气促、肺部干湿啰音。
（2）胸片示双肺门向外浸润阴影。
（3）痰液查见吞噬细胞内含铁血*素沉着。
2.肾炎症状尿常规可见蛋白质、红细胞，脓细胞、管型、氮质血症及肾衰竭。
（十五）肾静脉血栓形成多见于出生后6个月内婴儿。发绀型先天性心脏病、严重先天畸形及难产是发生本病的诱因；婴儿期以败血症、腹泻脱水也为发生本病的诱因；亦有先天性肾病并发本病的报道。急性栓塞的表现为血尿、蛋白尿及急性肾衰竭；栓塞缓慢进行者表现为肾病或慢性膜性肾小球肾炎；若栓塞仅发生于一侧，则临床症状较轻，可表现为血尿及蛋白尿；伴有下肢、外生殖器部位水肿及腹壁表浅静脉明显者则可能下腔静脉同时受损，X线片可见肾脏阴影增大，造影则肾脏不显影。
（十六）左肾静脉受压综合征指左肾静脉入下腔静脉过程中，行走于腹主动脉和肠系膜上动脉形成的夹角处受到挤压而引起(胡桃夹现象)。通常左肾静脉不致受压，但于身长增速、体型急剧变化，椎体呈过度伸展及青春期等原因，夹角度小，致左肾静脉受压，引起其血流动力学改变致左肾出血。由于出血程度不同，可为肉眼血尿或镜下血尿反复发作。诊断可借助B超观测其受压情况或远端扩张的血管而明确诊断，也可借助于CT检查或血管造影。年长儿、体型呈瘦长者出现单纯性血尿，尿红细胞呈非肾小球型者，应注意排除本病。
◆◆四、鉴别诊断◆◆尿内含有游离的血红蛋白称为血红蛋白尿。急剧溶血时，血浆内的游离血红蛋白含量超过0.15～0.25g/L，则游离血红蛋白从肾脏排出，而发生血红蛋白尿。血红蛋白尿须与卟啉尿（紫质尿）区别，后者尿色呈暗红色或葡萄酒色，但联苯胺试验阴性，而尿卟胆原试验阳性，还须与肌红蛋白尿鉴别，此症可发生在肌肉组织变性、炎症时。用尿液分光光度计检查时，二者显示不同的吸收带，尚需与黑酸尿（alkaptonuria）鉴别（极少见）。
血红蛋白尿主要见于：
1.先天性（遗传性）溶血所致血红蛋白尿如先天性6-磷酸葡萄糖脱氢酶（G-6PD）缺乏性溶血性贫血，蚕豆病及G-6PD缺乏所致的药物性溶血性贫血以及先天遗传性丙酮酸激酶缺乏性溶血性贫血。
2.后天获得性溶血性贫血所致血红蛋白尿（1）血型不合溶血性输血反应所致血红蛋白尿如配错血型、ABO血型不合、Rh血型不合等。
（2）药物或化学药品所致的血红蛋白尿：可分三类：①直接损害红细胞的如苯肼、砷、苯及铅等；②损害缺乏G-6PD的红细胞的药物如伯氨喹、磺胺、阿司匹林等；③通过免疫作用损害红细胞的药物如奎宁、奎尼丁等。
3.感染及其他原因所致的血红蛋白尿病*感染、败血性细菌感染（如产气荚膜杆菌、溶血性链球菌、葡萄球菌、大肠埃希菌、伤寒杆菌）等。其他如*蕈中*（多见于马鞍蕈中*）多于进食后6～12小时发病，蛇咬伤，重度烧伤等均可引起血红蛋白尿。
◆◆五、治疗◆◆（一）一般疗法积极防治各种感染和去除病灶。急性肾炎的前驱病以上呼吸道感染为主占60%～70%，脓皮病次之占15%～30%。因此，加强科普宣教工作，对减少本病的发病有重要意义。患猩红热、化脓性扁桃体炎、脓皮病时应使用7～10天足够疗程的青霉素控制感染，或用普鲁卡因青霉素每天80万U，一次肌注，疗程10天。农村小孩，夏季尤应注意防治皮肤感染。患急性肾炎痊愈后，对该型链球菌可获永久性免疫，除非再遇到另一型致肾炎的链球菌，故本病复发少见，一般不主张长期应用药物预防链球菌感染。
（二）特殊疗法1．免疫抑制剂疗法由于大多肾炎的发病与免疫机制有关，常采用以皮质激素为主的免疫抑制剂疗法。对急进性肾炎及肾炎型肾病尚可采用环磷酰胺或硫唑嘌呤等。对单纯性肾病用短程疗法，泼尼松剂量为2mg/(kg·d)或60mg/(m2·d),分3次口服，疗程4周，自第5周改为间歇疗法（隔日顿服40mg/m2，连用4周）。若尿蛋白在间歇治疗期阴转，自尿蛋白阴转之日起继续给药，4周后停药，总疗程12周。泼尼松中、长程疗法用于难治性的、多复发的单纯性肾病或肾炎性肾病。中疗程治疗是1.5～2.0mg/(kg·d)，疗程6个月，长疗程12个月。
2．抗凝疗法近年来通过检测FDP、第Ⅷ因子相关抗原、血栓弹力图等证实许多肾脏病的发生和发展与凝血过程密切相关。肾病综合征亦常伴高凝状态，对重型急性肾炎（如急进性肾炎）、肾炎型肾病采用以肝素为主，配合使用华法林,或抗血小板凝集剂——双嘧达莫(潘生丁,dipyridamode,persantin,10mg)。肝素用量1mg/kg，每6小时静脉推注、静脉滴注，直至症状缓解亦可服阿司匹林等药。
3．纤溶疗法为一种高效的血栓溶解剂，能激活纤维蛋白酶原，使组成血栓的纤维蛋白水解，常用尿激酶（UK），10～U/d静脉注射，连用1～2周。
4．血浆置换术应用连续血流血细胞分离器，每日以新鲜提纯的蛋白成分（主要为人体白蛋白）或新鲜冰冻血浆置换患儿血浆，以去除或减少患儿血液循环中的抗体或免疫复合物。
5．透析疗法近年来透析疗法已广泛用于治疗急、慢性肾衰竭，其目的是排除有害的代谢产物、纠正电解质紊乱及酸碱平衡。透析方法有结肠透析(CD)、腹膜透析(PD)、血液透析（HD）和持续性肾替代治疗。胃肠透析方法简单，不需特殊条件，无引起感染的危险，但效果不如腹膜透析。改良的简易胃肠透析方法是饮用含有甘露醇（～mmol/L）的透析液，儿童剂量约0ml/kg，空腹3小时内饮完，一周3次，导致腹泻，以达排出水分、氮质、盐类和缓解尿*症的目的，此法适用于早期慢性肾衰竭的年长儿。
（1）血液透析：要求特定的血透仪和良好的血管通路，儿童（尤以婴幼儿）血管通路建立和保持均有困难，年龄愈小，难度越高。
（2）腹膜透析：因其操作简便，能有效控制尿*症的血生化改变，较少引起血流动力学的改变和失衡综合征，对慢性肾衰竭所致贫血、骨病变、儿童生长发育停滞均有一定疗效，故为儿童透析首选疗法。目前腹膜透析分两类：
1)间歇性腹膜透析（IPD）：主要用于急性肾衰竭等。IPD主要并发症为腹膜炎、腹痛、氨基酸丢失、肺炎等，但如仅用于急性短期透析，腹膜炎的发生率不高。
2)不卧床持续性腹膜透析（CAPD）：主要用于慢性肾衰竭的维持透析。
6．肾移植是治疗晚期慢性肾衰竭的一种积极有效的方法,由于组织配型技术的发展和免疫抑制药物应用的改进，成功率有所提高。
图文改编自：
《儿科症状鉴别诊断学》（第3版）
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