Textbook8第章
Shock休克
对心血管系统和休克的理解的发展简史表明了我们在这一至关重要话题上的知识进展有多远。克劳迪亚斯-盖伦（CladiusGalen）,也被称为“帕加玛的盖伦（GalenofPergamum）”,通过提出有两种类型的血液来开始我们对循环的理解:一种是肝脏内富含营养的营养血液，另一种是充满气的血液，从空气中获得对生命至关重要的气。但是，盖伦不相信血液会回到心脏进行再循环。盖伦的思想被广泛接受，直到年，国王查理一世和国王詹姆斯一世的御医——威廉·哈维，出版了《人体解剖学》（ExercitatioAnatomicadeMotuCordisetSanguinisinAnimalibus）。这项成果质疑了盖伦的教义，并提出心脏将血液通过动脉泵入静脉，然后再回到心脏。但是，哈维缺乏证明动脉和静脉如何连接;年Malpighi在显微镜下观察毛细血管时发现。这些成果为我们对循环系统的现代理解奠定了基础。
早在包括希波克拉底（Hippocrates）和盖伦（Galen）在内的早期希腊人，人们就已经意识到了休克。在年代，记录了对休克和死亡的描述，并且使用了许多不同的术语来描述休克，包括“生命的最后沉没（finalsinkingofvitality）”。直到爱德温·A·莫里斯（EdwinA.Morris）在他的美国内战著作“手术和受伤后休克的实用论文”（APracticalTreatiseonShockafterOperationsandInjuries）中才使用“休克”一词。现在，我们认识到休克的各种潜在原因以及给病患带来的巨大危险。在本章中，我们将讨论什么是休克、休克的不同类型、每种休克所特有的血液动力学改变和治疗目标。
休克被定义为一种状态，在这种状态下，有效组织灌注的大范围广泛减少首先导致可逆的细胞损伤，随着时间延长，则会导致不可逆的细胞损伤。要了解该定义及其含义，必须对基本生理学有所了解。
分子氧是生物合成、能量生产和分子修饰所需的各种酶促细胞反应的底物。线粒体电子传输系统将大部分氧气用于细胞内，以通过有氧呼吸产生三磷酸腺苷（ATP）。线粒体耗氧率主要取决于细胞对ATP的利用率。当线粒体电子传输系统紊乱时，氧的消耗会继续，但ATP的生成不会。当线粒体消耗氧气时，细胞内pO2减少，形成一个梯度有利于氧气从间隙进入细胞。在稳态条件下，氧气的利用率将与氧气扩散到细胞中的速率相匹配。线粒体和细胞外pO2的梯度约为2-4mmHg。另外，线粒体pO2的增加或减少与细胞外pO2的增加或减少是平行的。随着细胞外pO2的减少，线粒体中的氧气利用率也会降低，直到达到临界低水平为止。此时线粒体内的电子传输和耗氧量依赖于供氧。当细胞外氧气供应进一步减少时，好氧氧化磷酸化停止，ATP水平下降。此时，磷酸果糖激酶被刺激，无氧糖酵解开始。这种向厌氧代谢的转变导致细胞糖原储存的快速消耗和细胞内乳酸和无机磷酸盐的积累。厌氧产生的ATP效率很低，但它确实能让细胞存活很短一段时间。一些细胞类型，如神经元，不能在厌氧状态下产生ATP，因此特别容易受到缺氧损伤。最终，ATP的消耗导致细胞膜Na+K+泵的失效，细胞肿胀和死亡。
血管系统的主要目的是为身体的每一个细胞提供充足的氧气。氧气输送量（DO2）是心输出量（CO）和动脉血氧含量（CaO2）的乘积。CO由心率（HR）和每搏输出量（SV）决定。另一种考虑心输出量与全身血管阻力和血压之间关系的方法为:
CO=(MAP-RAP)/SVR
MAP为平均动脉压，RAP为右心房压，SVR为全身血管阻力。RAP比MAP低很多，所以可以进一步简化为:
CO≈MAP/SVR
在考虑如何在临床上处理休克时，要牢记这一有用关系。
可以使用多种不同类型的指示剂稀释方法对兽医病患进行有创检测，或使用部分二氧化碳再呼吸方法（NICO）进行无创检测。虽然这种方法并不常用，但CaO2是由血红蛋白浓度(Hb)、血红蛋白饱和度(SaO2)和动脉血中溶解氧的分压(PaO2)来测定的。血红蛋白浓度必须乘以哈夫纳（Huffner）系数，这是一个物种特有的常数，描述了每克血红蛋白所能携带的氧气量（以ml为单位）。哈夫纳系数在猫中为1.39，在犬中为1.34-1.39。PaO2必须乘以0.，这是氧在血液中的本生溶解度系数。这将PaO2从mmHg转化为ml。把这些放在一起，就得到了下面的等式:
DO2=[(1.34×Hb×SaO2＋(0.×PaO2)]×(HR×SV)
由于与饱和血红蛋白相比，PaO2的贡献非常小，因此为方便起见，有时会忽略该部分公式。记住该方程式很重要，因为它强调了休克病患治疗期间可能改变的各种治疗目标。氧消耗(VO2)在静止状态下相对稳定，但可能因代谢率的变化而改变。例如运动或败血症的病理生理应激。VO2可用以下公式表示：
VO2=CO×(CaO2-CvO2)
其中CvO2是静脉血中的氧气含量。该等式可以更实际地表示为：
VO2=CO×1.34×Hb(SaO2-SvO2)
其中，SvO2为静脉血氧饱和度。把所有这些结合起来就是氧提取率（OER）的概念。OER描述了身体如何有效地在末端组织提取氧气。
OER=VO2/DO2
正常的OER估计约为0.25。这意味着在正常动物体内，只有25%的氧气被提取出来供细胞使用。
休克的类型
在较早的参考文献中，休克通常分为三大类：低血容量性、心源性和分布性（也称为血管舒张性）。虽然这些类型的休克明显存在，但也必须考虑其他临床分类（见方框1）。记住，临床病患可能同时有不同类型的休克。例如败血性休克病患；这种病例有分布性休克，但也可能有由于第三腔容量丢失和代谢性休克引起的低血容量性休克。
当有效循环容量减少时，就会发生低血容量性休克。这可能是失血引起的，但也可能是由于严重脱水而引起的细胞外腔室的收缩。所有脱水的动物都有一定程度的低血容量，但它们并不都表现出休克。分布性休克可降低全身血管阻力，但也可能有局部血管收缩。最常见的例子是败血症或全身性炎症反应综合征，但在神经源性休克或过敏性休克中也可以看到。在心源性休克中，心脏不能产生足够的前向血流。这可能是由收缩期或舒张期疾病引起的。例如，患有严重扩张型心肌病或严重心律失常的病患。在阻塞性休克中，既有前向血流障碍，也有静脉回流障碍。例如心包填塞和胃扩张-胃扭转。当DO2充足而VO2紊乱时，就会发生代谢性休克。例如在败血症或溴甲基丙二酸中*中见到的细胞病理性缺氧，其中氧化磷酸化不偶联。最后，当CaO2减少时可发生缺氧休克。这可以在贫血中看到，其中血红蛋白的减少可对DO2产生深远的影响，或者在严重的肺部疾病中，血红蛋白的浓度足够，但气体交换不良会阻止氧气饱和。
临床症状
休克是一个非常动态的过程，其临床症状可能不仅因潜在病因而异，还因休克是否得到补偿而异。代偿性休克的识别可能因为临床症状相当微妙而具有挑战性。在所有类型的休克中都会发现精神状态的改变。休克病患的精神状态从迟钝（obtunded）到昏迷（