既往回顾
神经重症之脑脊液分析
神经重症之颅内压和脑灌注压的监测
神经重症之脑组织氧分压
神经重症中的镇痛镇静理念
神经重症之颅内压增高的治疗策略（一）
神经重症之颅内压增高的阶段化治疗
本文原作者：P.H.Tonner,E.M.Schaffrath
主译：雷霆
本文节选自-德国名著神经重症医学（第二版），主译：雷霆；版权归湖北科技出版社。
降颅压治疗的主要目标是维持颅内压持续低于20mmHg，脑灌注压（CPP）最好大于70mmHg。目前脑灌注压的处理（除了控制颅内压外）越来越开始成为治疗的重点。短暂的只有几分钟时间的颅内压增高可以经常在吸痰、咳嗽和翻身时被观察到。这种颅内压增高通常自行恢复，不需要特殊的处理。在个别情况下，可以考虑用利多卡因预处理（气溶胶或静脉注射）。
阶段1
?插管和辅助通气，监测颈静脉血氧饱和度（SjO2）、中心静脉压（CVD）、平均动脉压（MAP）、脑灌注压（CPP）、颅内压（ICP）、心电图（ECG）、体温和血气
?清除颅内占位性病变和（或）脑脊液引流血压?降低：拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平、静脉使用血管紧张素转换酶抑制剂
?升高：多巴胺、去甲肾上腺素?止痛镇静（苯二氮?类、阿片类、丙泊酚，如有必要氯胺酮）
阶段2
?渗透性利尿剂（甘露醇，甘油，高张氯化钠溶液）
?适度的过度通气（PaCO2：30～35mmHg），脑缺血时不用
?亚低温（35℃），特别是在脑出血时预防脑水肿
阶段3
?巴比妥类（硫喷妥钠，美索比妥，苯巴比妥）
?氨丁三醇（pH7.50～7.55；碱剩余最多+6），脑缺血时不用
?去骨瓣减压术
开始有针对性的降颅内压治疗的前提是，颅内压和平均动脉血压的测量是正确的。在终止或减少保守的颅内压降低措施后，必须维持颅内压一段时间（24～48h）稳定，低于20mmHg的临界干预阈值。终止降颅压治疗措施需要循序渐进地和均衡地进行，以避免出现新的严重的颅内压增高。
■阶段1
■■去除颅内占位性病变和脑脊液引流
当颅内压增高时，首先应考虑，是否通过外科干预治疗（如开颅术或脑室外引流术），可以实现持续性减压。因此在此病程中，应通过颅脑影像学进行排除可能的外科治疗的占位性病变（如脑积水、脑出血）。如果已行脑室外引流，应释放5～10mL脑脊液。通过脑室外引流释放脑脊液是非常有效的降低颅内压的措施。在颅内压超过阈值时，一次性地释放脑脊液相对连续脑脊液引流更为合适。
如果在脑水肿发展过程中脑室呈裂隙，采用脑室外引流来有效减少颅内压通常不再可能。原则上通过脑室抽取脑脊液必须严格无菌，并在实验室对获得的脑脊液进行常规生化检查。
■■血压
当平均动脉压和颅内压在足够止痛镇静条件下仍然增加时，血压下降在某些情况下导致颅内压下降。这是当脑血流量的自身调节消失时的一个特别情况。如果脑灌注压超过mmHg，且颅内压超过20mmHg，应该使用短效降压药将脑灌注压降低至约mmHg。无论如何，脑灌注压都不应低于50mmHg，否则就会产生继发性脑缺血的风险。
临床经验
在长期动脉性高血压的患者这些临界值可向上移动，因此，针对这些患者的治疗中需要特别谨慎。
颅内压增高时的第一线治疗药物是β-受体阻滞剂（根据脑血管相对缺乏肾上腺素受体），血管紧张素受体抑制剂或ACEI类（因为似乎能够在低血压时维持脑血管自我调节，并且在实验研究中能改善减轻脑水肿）以及尼卡地平。
硝酸甘油和硝普钠应避免使用，因为（作为主要理论上的缺点）它们有扩张脑血管，可能升高颅内压的作用。肼屈嗪和钙通道阻滞剂在人类和动物实验中能升高颅内压，应避免使用。
如果脑灌注压低于50mmHg，且颅内压高于20mmHg时，首要的治疗目的就是提高脑灌注压。除了给予足够的容量治疗（中心静脉压6～8mmHg），应使用一线短效血管升压药物，例如多巴胺和去甲肾上腺素。通过升高平均动脉压（以及随之脑灌注压）解除了缺氧性脑血管扩张的诱因，出现血管收缩，以及降低脑血容量和颅内压。更有可能的是，周期性颅内压波显示颅内压储备已经耗尽。然而，不应过度应用输液和血管加压药物使脑灌注压持续升高超过70mmHg，因为这个过程会增加成人呼吸窘迫综合征（ARDS）的危险。
■■止痛镇静
给予患者足够的镇静剂是成功控制颅内压的基础。在颅内压增高的患者，针对固定和人工呼吸的阻力通过升高胸膜腔内压及颈静脉压，而引起临界颅内压的快速升高。恐惧通过动脉高血压，心动过速，增加脑代谢和脑血流提高颅内压。因此在采取有创性治疗措施之前，应该给予颅内压增高的烦躁患者镇静剂，直到他们安静不动为止。通常有效的镇静是患者人工呼吸和密切血压监测的前提条件，因为肠外镇静剂可能会引起呼吸抑制和血压下降。此时，镇静剂使用量应该考虑颅内压和兴奋程度情况。联合用药效果优于单独用药。
颅内压增高时的止痛镇静药物
阿片类药物衍生物
?吗啡（4mg/h，根据需要连续滴注）
?芬太尼（2μg/kg试验剂量；2μg/（kg·h）连续输注）
?舒芬太尼（10～30μg试验剂量；0.05～2μg/kg连续输注）苯二氮?类
?咪达唑仑（2mg试验剂量；2～4mg/h连续输注）其他镇静剂
?丙泊酚（0.5mg/kg试验剂量；20～75μg/（kg·min）连续输注，最大剂量5mg/（kg·h）
丙泊酚
是一种快速起效，作用时间短的镇静催眠麻醉剂。它是一种对于神经系统疾病患者的理想药物，因为在停药后能迅速恢复神志状态。是首选的镇静剂。另外，丙泊酚在一些长期治疗试验中（几个小时到几天），能够使颅内压轻微降低。作为有利的伴随作用，丙泊酚提高了痉挛发作的阈值，以及起到了自由基清除剂的作用。此外，还降低了脑代谢以及脑耗氧量，使其具有潜在的神经保护作用。大剂量丙泊酚治疗（mg/kg，48h）有可能改善预后，而不影响颅内压和脑灌注压。然而，在剂量超过5mg/（kg·h）或给药超过48h时会出现丙泊酚输注综合征，它与高钾血症，肝大，高脂血症，代谢性酸中*，心肌衰竭，横纹肌溶解症和肾衰竭引起的死亡相关联。
苯二氮?类
可以用作替代治疗。它们增加痉挛发作阈值，特别是咪唑安定（咪哒唑仑），由于其作用的持续时间相对较短，适合作为镇静剂用于机械通气的患者。因为它不具有镇痛效果，有必要使用额外的镇痛药物。
阿片类（阿片类药物）
提供很好的镇痛作用，但只有很少的镇静作用。经常发生快速锐减现象。在不稳定或血流动力学受损的患者，芬太尼由于其容易滴注和减少组胺释放而优于吗啡。然而，问题是在于给予合成麻醉剂（芬太尼、舒芬太尼）后颅内压会轻度增高，所以应缓慢地滴注给药。
■阶段2
■■渗透性利尿
这组药物作用的基础是产生渗透压梯度，从脑组织中移除液体。在提高血管内容量的同时，导致血细胞比容的降低，引起相应的血液流变性能的改善。
渗透利尿剂可以迅速有效降低颅内压。
在颅内压增高的治疗范畴内，它们是首选的药物，尤其是脑血流量减少的患者。
立即使用渗透性利尿剂的适应证是出现急性脑疝征象和进行性神经系统功能恶化表现，以免失去进行必要诊断措施所需的宝贵时间。
在急性颅内压增高情况下，间歇性快速静脉推注似乎比连续输注更有效。甘露醇最广泛使用的渗透利尿剂是甘露醇。它是一种很好的血浆扩容剂，能够改善脑灌注压、脑血流量以及氧供。
甘露醇
通过提高平均动脉压而改善脑灌注压。它通过远端肾小管形成渗透梯度，由肾脏分泌，排除体内水分。甘露醇缓慢通过血-脑屏障，产生渗透压梯度尤其在健康组织中排除液体，但在有限的程度上也从病理组织排除液体。由此将减轻细胞*性和血管源性水肿，引起颅内容量快速减少。其他的作用机制包括通过继发性高渗和血液流变学的改善（血细胞压积和血液黏滞度的下降）产生延迟的脑组织脱水，短暂脑血流的增加以及反应性血管收缩，而减少脑血容量。总的来说，甘露醇在缺血性卒中时作用可能要优于脑出血。
另一方面，要考虑到高渗溶液也有负面影响，它的有效性在很大程度上取决于血-脑屏障的完整性。大量地给药，特别是在连续给予高渗透治疗后可能在组织中蓄积作用。这导致与预期相反的的渗透压梯度的逆转，理论上可能会产生脑水肿，增加颅内压。然而在临床实践中，这种所谓的“反弹效应”，在间歇静脉注射，正常血容量血浆渗透压低于mOsmol/L和正常血浆钠浓度的患者中很少观察到。
临床经验
由于半衰期短（30～90min），需要定期静脉注射给药。常用剂量为0.25～1.0g/kg，每天使用4～6次。每次的剂量通过中心静脉导管快速输注（15～20min）。治疗的目标是多次给药后实现初期血浆渗透压mOsmol/L，但不超过mOsmol/L。治疗效果在用药后约10min开始，20～60min后出现最大值，持续1.5～6h。
反复使用甘露醇由于急性容量负荷增加，有引起左心衰竭的风险。而后可能因强烈的渗透利尿作用导致高血钾，低血容量和低血压。因此，在正常血容量的患者要注意观察。当血浆渗透压增加超过mOsmol/L，可能会引起急性肾衰竭（急性肾小管坏死）。这种风险在重症治疗中对肾功能已有损害，合并败血症和另外应用肾*性药物的患者中增加。因此，定期测量血浆电解质和血浆渗透压以及平衡是重要的（规定应该在注射约1h后进行，以排除甘露醇输注对渗透压的直接影响）。体液的丢失应使用等渗的NaCl溶液予以补充。
山梨醇
作为甘露醇一种替代选择，可使用40％山梨醇的（0.5～0.75g/kg，每天6～12次）可快速输注给药。它降低颅内压的效果、速度和程度可与甘露醇相当。山梨醇的优点是容量负荷小。然而，它可被代谢为果糖（注意：肝功能不全），因此在已知的果糖不耐受患者禁忌使用。
甘油
快速静脉滴注10%甘油（如mL超过1h，每天4次）也可以达到渗透治疗的效果，从而降低颅内压。从理论上讲，甘油具有额外良好的性能，通过抑制自由基，抗氧化作用，扩张血管和抑制白细胞黏附，从而改善血流并发挥抗炎作用。然而，快速输注和高剂量使用甘油可引起溶血和血红蛋白尿。
总体而言甘油副作用少，Cochrane分析表明，它使用于卒中患者能显著减少死亡率（OR0.65；95%CI∶0.44～0.97）。
临床经验
脑卒中和脑肿瘤患者使用10%甘油（也可口服）可有助于治疗颅内压升高。在急性颅内压增高，如颅脑损伤，甘油仅是渗透性利尿治疗第二线选择。
白蛋白
白蛋白（0.63～2.5g/kg）增加胶体渗透压，并具有比其他的高渗性物质更长的半衰期（2～3周）。在临床上，它可减少创伤或出血后的脑水肿。尽管如此，虽然动物实验结果很好，白蛋白使用于脑缺血尚无研究。
高渗NaCl溶液
高渗氯化钠溶液可以迅速重新分配血管内外部分水，并可能改善微循环。它可以快速静注（7.2%～10％），或连续静脉输注（1.6%～3％，0.1～1.0mL/（kg·h））给药。它可降低颅内压，甚至用于当其他措施（包括甘露醇）都达不到足够效果的时候。
目前高渗盐水大多数临床试验都应用于颅脑损伤和蛛网膜下腔出血的患者。其降低颅内压的效果甚至强于甘露醇，但可靠的大样本对照研究尚有待进行。
高渗盐水只应在甘露醇无效时使用。
联合羟乙基淀粉（HyperHaes）使用，高渗盐水作用更迅速和有效。在已有低钠血症患者使用高渗盐水，会导致中心性脑桥脱髓鞘的风险，因此应该在治疗前予以排除。
■■适度的过度通气
过度通气将动脉血二氧化碳分压降低至30mmHg以下时，可在几分钟之内有效地降低颅内压。治疗的作用机制是基于脑血管对于二氧化碳的反应性：高碳酸血症和酸中*（高PaCO2）导致血管扩张，而低碳酸血症和碱中*（低PaCO2）使血管收缩。
过度换气甚至降低脑血流量，但由于同时减少脑动脉血容量，因而能够降低颅内压。此外，从病理生理角度来看过度通气的潜在作用在于通过从正常的二氧化碳反应脑血管脑区脑血流尽可能再分配到血管扩张的脑血流少的区域（“反盗血”），以减少缺血性酸中*和改善脑缺血区的灌注。但目前尚无确切的研究结论。过度通气产生的低碳酸血症对脑血容量和脑血流量的影响是巨大的：二氧化碳分压每减少1mmHg将导致脑血流的减少3％。这些数据主要来自于创伤患者，而到目前为止还没有完全证据表明，这些功能性结果实际上产生了显著有利的影响。此外，过度通气会产生一些负面影响，特别是在脑缺血时。至于过度通气是否能改善占位性脑缺血性病变的预后，目前尚不明确。
长期的过度通气治疗，如在颅脑损伤患者，只应在足够的镇静，脑脊液引流和高渗疗法病程没有明显好转时才使用。过长过度通气也可能在个别情况下是必要的，如在明显是基于脑充血而引起的颅内压增高。在严重的颅脑损伤后会出现一过性的脑血流量减少期，特别是在最初的24～72h内。因此，预防性过度通气（PaCO～35mmHg）为禁忌证。原则上，过度通气应始终仅短期内对急性神经系统症状恶化的患者使用。
在ARDS患者应注意的是，过度通气可以导致呼吸道和胸腔内压力升高。在这种特殊情况下，可能过度换气反而会产生反常性颅内压增加。
过度通气有两种类型：
（1）中度过度通气（PaCO2目标值：30～35mmHg）呼吸频率为16～20次/分。预计约30min后，出现最大的效果。在接下来的1～3h内，因为代偿机制缓冲诱发碱中*，其效果逐渐减少。如果颅内压稳定达到所要求的数值后，过度通气应该在6～12h后缓慢地停止。过于迅速恢复正常的呼吸频率可由于血管扩张导致颅内压反跳性增高。
（2）强制换气过度（PaCO2目标值：30mmHg），应被视为治疗试验，并且由于可能会发生脑缺血风险，应只在监测脑血流量和氧合[脑血流量，中心静脉血氧饱和度，脑组织PO2，动静脉O2分压差（DavO2）]的条件下进行。一些学者则不建议使用强制过度换气，因为其对于减少占位效应的作用很小，而且无论如何都会减少脑血流量。
■■亚低温（MildHypothermia）
治疗正常情况下，人体温是37℃，当然也有1℃的日常波动。人体核心体温可以在不同的位置被测量，例如在鼓室、食道、膀胱或肺动脉。低温可分为亚低温（至34℃），中度低温（至29℃），深低温（28℃）的形式。低温治疗降低了包括痉挛反应，凋亡过程，氧自由基的产生，兴奋性氨基酸（如谷氨酸）的释放，它可以稳定血-脑屏障，减少脑氧和能量的消耗，并减少脑血流和降低颅内压。深低温的并发症主要是刺激传导障碍，凝血功能障碍和感染。亚低温和中度低温没有这些显著的副作用，似乎是可行的。
?在颅脑损伤患者预防性低温治疗的应用目前尚有争议，“脑创伤基金会”目前不推荐作为常规治疗。然而同时，初步结果表明，延长（48h）低温治疗，将体温冷却至32～35℃可能降低死亡率并对患者预后产生积极作用。
?低温治疗恶性大脑中动脉脑梗死的研究表明：通过适度的亚低温治疗（脑温33℃)，死亡率可由80%降至42%。在此研究中，低温保持2～3d，没有出现严重的副作用。这些幸存的患者中只有一人在3个月后出现中度的残疾
?最近的数据表明在脑出血患者，亚低温治疗（35℃），甚至在长达10d的治疗，看来是可行的，并且安全的，而且在同一时间可以显著减少灶周水肿。但这种治疗方法是否真的能改善预后有待进一步观察
低温治疗的适应证在不同的中心各不相同。不可逆脑损伤征象或GCS5被普遍认为是排除标准。合并疾病（如心内科疾病，尤其是心脏衰竭，射血分数30％，慢性肾衰竭，严重可控动脉高血压），虽然不是绝对的禁忌证，但是会增加操作的风险。
患者应尽快降温治疗，但最迟应在症状出现后18h进行。冷却速度没有时间限制。因此应以最快的速度达到目标温度，虽然缺乏临床数据显示治疗效果与最佳降温速度有关，但是低温持续时间或低温程度更具有决定性意义。
作为最低限度的监测要求应考虑测量患者颅内压，有创动脉血压和心电图。患者持续性全身低温治疗，应进行肌肉松弛（阿曲库铵或维库溴铵）和止痛镇静剂。肺功能不稳定的患者应使用氯胺酮而不是芬太尼。
最佳低温持续时间尚不清楚；在不同的中心低温持续时间从24～h各不相同。最佳的复温模式目前尚不清楚。这个阶段特别危险，因为它往往伴随着颅内压增加（脑血管的扩张引起）。在任何情况下，复温只能非常缓慢地进行。应用此方法每2h升温0.1℃。如果升温过程中颅内压再次上升，应立刻中止，再次将患者体温降至35℃。
■阶段3
■■巴比妥类药物
巴比妥类（如硫喷妥钠、美索比妥、苯巴比妥）剂量依赖性地减少脑代谢，脑血流，脑的血容量和颅内压。以其他方式无法控制颅内压增高的患者使用戊巴比妥能显著降低ICP，但不会改善预后。有限的数据来自颅脑损伤和脑梗死患者，并没有明确地表明，巴比妥类药物作用到底有多少，如与甘露醇来比较。
降低颅内压的作用通常只是暂时的，而潜在的严重副作用限制了治疗。
大剂量巴比妥治疗副作用
?血压下降?肝功能减退
?心肌损伤并泵衰竭
?肺栓塞
?白细胞抑制
?增加院内感染/败血症
?电解质紊乱
大剂量巴比妥治疗仅在当前已知治疗措施用尽后仍有颅内压增高的，且血流动力学稳定的患者中进行试验性治疗。
巴比妥治疗的启动和实施需要有创性神经监测，因为它的治疗剂量可以引发呼吸抑制。为了验证巴比妥类药物临床疗效，30min内注入试验剂量如～mg硫喷妥钠，并连续监测MAP，ICP，CPP，SjO2和脑电图。特别是监测巴比妥类药物降低MAP的作用。
大剂量巴比妥治疗时推荐监测方法
?连续性有创平均动脉压监测
?连续性颅内压测定和脑灌注压记录
?连续性脑电图监测（标准脑电图，至少两通道脑电图）
?监测中心静脉压
?连续性体温监测
?常规肝功能监测
?可选：肺动脉压，肺和全身血管阻力，心输出量监测
大剂量巴比妥治疗只有在脑灌注压改善，CPP50mmHg时，可以继续使用。通常剂量从3～5mg/（kg·h）到出现“爆发抑制”脑电图的硫喷妥钠是足够的。抑制期脑电图不应该超过3s，如果必要的话，剂量需要减少。血清巴比妥类药物浓度的个体间差异很大，无法用于控制治疗。如果颅内压没有下降（20mmHg），和（或）脑灌注压尽管采用了适当的应对措施（加大血容量，血管加压药）仍无上升，则巴比妥治疗应该终止。其他终止条件包括急性呼吸窘迫综合征、败血症或肝功能衰竭出现，这些情况会明显降低患者整体预后。
预防性巴比妥治疗由于其潜在严重副作用，且并不能改善预后，故不推荐使用。
■■THAM（Tris缓冲液）
氨丁三醇是一种易溶于水的物质，它可以中和酸中*引起的脑血管扩张，从而达到降低颅内压效果。其他的治疗机制应包括缓冲细胞内乳酸酸中*和通过渗透性利尿减少脑组织含水量。实验数据显示其对于脑水肿形成和代谢等过程还有积极影响，通过这些机制对减少脑梗死面积，乳酸浓度产生有利，并可恢复脑血管自主调节作用。
然而，目前没有临床研究显示用氨丁三醇Tris缓冲液治疗有明显的好处。小样本临床研究显示其对于降低颅内压有短期和中期作用，但并无改善脑损伤作用。一项颅脑损伤患者前瞻性分析证明氨丁三醇治疗降低了颅内压。在这方面，可使用氨丁三醇缓冲液（THAM），尤其对于是在创伤后难治性颅内压升高，在个别情况下进行治疗试验。
为检验其临床疗效，推荐使用试验剂量为1mval/kgTris缓冲液，在10min内使用。如果可以实现有效降低颅内压，可根据血液pH值（pH值目标：7.50～7.55）以及碱剩余（限制值：+6），以0.3mval/kg连续给药。预防性使用THAM缓冲液不推荐使用。经验表明，治疗中限制性碱中*可能非常迅速的发生。
■■去骨瓣减压术
去骨瓣减压术为用尽所有保守治疗措施后的严重颅脑损伤，恶性缺血性大脑中动脉梗死，小脑梗死（缺血性和出血性），脑内出血以及严重的蛛网膜下腔出血合并脑水肿引起的难治性颅内压增高的治疗提供了可能性。一些个案研究和小的案例系列研究表明去骨瓣减压术也可用于脑膜炎，脑炎，弓形体病，硬脑膜下积脓，静脉窦血栓形成，急性播散性脑炎，瑞氏综合征并脑病。
?对于严重的颅脑损伤使用去骨瓣减压术的适应证是年轻患者（40岁），并且原发性脑损伤尚未致命（初始GCS3）。禁忌证是原发性瞳孔异常，其形态学变化为原发性脑干损伤以及严重的脑缺氧的表现。在天幕疝和不可逆的继发性缺血性脑损伤出现之前，去骨瓣减压也是一个有用的在保守治疗无效时应尽早使用的治疗方法
?这同样适用于占位性（恶性）大脑中动脉梗死，如不采取治疗措施的情况下，80％这种疾病都是致命的。这是至关重要的，除了年龄，还有表现和病程恶化。对于严重的神经系统功能缺失的患者，如偏瘫，头和注视转向（Kopf-undBlickwendung)在最初的几个小时内就应该进行临床评估，并开始适当的治疗。CT可满足3h后评估脑缺血的程度。这表明大脑中动脉供血区的完全梗死，尤其在年轻患者几乎肯定会产生致命性病程，因此通过对受累半球采用去骨瓣术手术减压会对临床病程产生有利影响。占位性脑水肿会在24h内开始出现（有时也在数小时内），并在大约3d达到高峰（部分甚至更晚）
三个欧洲随机对照试验（DECIMAL，DESTINY，HAMLET）的汇总分析表明，
早期（症状出现后48h内）的减压手术可降低死亡率和改善临床预后。
这种方法需要配备专门重症监护，且与神经外科中心密切地合作。手术治疗的决定应以个体化为基础。单侧或双侧去骨瓣减压术应与硬脑膜减张成形术同时进行。为达到足够的降低脑压的效果，必须延伸到颞底部并且骨瓣直径最小为10cm。
开颅手术后罕见的，但反复被描述的并潜在致命的并发症是在所谓的“反常性”脑疝。这指的是自发的或是通常在腰穿后以及头部抬高后，天幕疝出现的可逆性的表现（单侧瞳孔对光反射消失，双侧锥体束征以及意识障碍）。紧急的治疗措施包括平躺或头低位，平衡补充体液，以及早期颅骨修补术。因此，腰穿应尽量避免在去骨瓣术后进行，仅在头低位进行。
大面积小脑梗死由于严重的肿胀和对低位脑干的压迫可以在3～4d内导致呼吸骤停。当初始的神经系统症状相对不明显时，这些患者必须在重症监护室严密观察。脑干体征，意识模糊和（或）四脑室以及显示脑干附近脑池闭塞，需要立即进行手术减压。这同样适用于直径为4cm或以上的小脑出血。直径小于2cm的小脑出血往往不需要手术干预。
中等大小脑出血（2～4cm）减压手术的适应证应该根据临床表现确定（意识状况波动，脑实质周围脑池闭塞，特别是脑积水征象）。
会议信息和学习班的发布、咨询、报名，会议直播，参与编译及审稿投稿，品牌合作，请找“神外助理”！
通知：原“Worldneurosurgery”
