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胸痛气促收入心内科,结果竟是helli [复制链接]

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事情的真相永远没有那么简单,隐藏在病魔背后的事实从不会轻易示人!

作者丨wogenghong

来源丨医生站

深夜十点,我在电脑前翻阅着那些忽高忽低的检验结果,十指飞速敲击键盘记录着人世间的辛酸苦楚。

“叮铃铃~叮铃铃~”一旁的电话突然响起,使我的肾上腺素瞬间有了小幅度的升高,一时间心跳加速,略显紧张。

“喂,你好,我是医生……”我赶紧接起电话。

“心内科的病人刚转到ICU,病情危重,马上过来接诊吧!”这是护士站给我的电话。

“马上到,赶紧接上心电监护、吸氧、测血压……”我交待完便火速挂了电话,立即起身前去接诊。

为什么会先收入心内科,现在才迟迟转到ICU呢?

这是一位数小时前因“胸痛气促3天”急诊入院的中年男性患者,入院后我还去会诊过的,当时患者明显气促,心率增快,四肢发汗,予心电监护,吸氧,补液等处理。

而心电监护频频发出警报:“T:37.3℃,HR:次/分,RR:35次/分,SPO2:90%,BP:/64mmHg”,焦急地向我宣告着患者处于病情危重状态,如果不尽早积极干预或治疗,将会有性命之忧!

如此不稳定的生命征,当时就建议立刻转ICU监护,为什么会先收入心内科,现在才迟迟转到ICU呢?

世界上有一个种病是医生永远无法医治的,那就是——穷病,甚至有时候,钱就是生命!

诚然,即使有廉价且覆盖面广的居民医保*策的保障,可依旧还有很多百姓生不起病、看不起病,更无力承担ICU高昂的医疗费用,这是一个不争的事实。

面对医生转ICU的建议,他们只能望而却步,转到普通病房观察及治疗。

而且当天非常不巧的是,急诊的床边胸片故障了,只能等影像科出报告,加之患者病情危急,便先转入心内科诊治。

可没想到患者病情进展如此迅速、如此危急,家属也终于没有了一拖再拖的理由。

入院后出现高热,究竟是什么原因?

神志淡漠,口唇发绀,端坐呼吸,大汉淋漓……这是我赶到ICU,患者呈现在我眼前最直观的症状。

命悬一线的患者,如果今晚仍不转科,等待他的也许就是,远走天国。

患者病情的进展速度完全超出我的意料,神志淡漠,嗜睡,血压需要血管活性药物维持,血氧频频无法测量……

心电监护提示:“T:39.0℃,HR:次/分,RR:50次/分,SPO25%,BP:93/51mmHg”,预示病情急转直下。

眼看着心电监护仪上跳动不安的数字,听着他拼命呼吸的声音,摸着他冰凉发紫的肢体,紧急吩咐张小护:“准备呼吸机,准备气管插管,备好肾上腺素......”

当我站在床头,双手掰开患者发绀的双唇,将喉内镜送入口腔,挑起会厌,将承托生命希望的气管导管塞入气道时,我从他深邃的瞳孔里看到了不甘死去的眼神和强烈的求生欲望。

可我却有一种极不祥的预感,因为我遇见过的所有低血压伴血氧饱和度下降的病情,几乎都是夺命索*的重症。

插好管,我赶紧翻阅患者的检验报告,结果同样让我心惊胆战:“血常规:白细胞总数:0.37*/L,血红蛋白浓度:90g/L,粒细胞百分比:38.00%,淋巴细胞百分比:60.50%,血小板总数0*/L;降钙素原t;.00ng/ml;BNP:pg/ml;D-二聚体:1.77mg/L;PO2:65.0mmHg,PCO2:30.0mmHg,BE:-18mmol/L,PH:7.14(NIV,FIO2:1.0),血浆乳酸测定:6.32mmol/L;谷草转氨酶:.00U/L,肌酐:umol/L,CKMB:45.0U/L......”

检验提示多个脏器功能不全(心,肝,肾,血液),伴极重症感染,意味着生命垂危!

而患者入院后出现的高热并低血压,同样提示了重症感染。

屋漏偏逢连夜雨,船迟又遇打头风!

发热,是一种很常见的临床症状,发热的原因很多,最常见的是感染(包括各种细菌感染,病*感染,支原体感染、真菌感染等),其次是结缔组织病、恶性肿瘤等。

患者血压如此低,显然已处于休克状态,目前患者症状、查体及检查提示感染性休克可能性大,但是,会不会有其他休克类型的可能?

对于诊断不能完全明确的危重患者,反复追问病史及关键检验检查同样至关重要。

“患者的胸片结果还没有回报吗?”我着急地催促。

“已经打过电话催了,说病人太多了,等下就给我们出……”

真是屋漏偏逢连夜雨,船迟又遇打头风!只能冷静下来一边分析病情一边等结果。

患者入院前已有胸痛、气促,伴咳嗽、咳痰,发热,腹泻等不适,急诊心电图提示窦性心动过速,BNP升高,急查肌钙蛋白同样为阴性,心脏彩超也证实心肌收缩及舒张功能良好,目前低血压貌似不是由心源性所致,更何况单纯心源性休克不可能会引起高热。

患者双肺呼吸音粗,可闻及湿性啰音,心律齐,双下肢无水肿,急查D-二聚体稍增高,双下肢深静脉却未见血栓,貌似不支持急性肺动脉梗塞。

患者双肺呼吸音均可闻及,且比较对称,有长期吸烟习惯,明确否认无外伤病史,待胸片回报后进一步排除气胸。

虽然患者血色素较低,但家属及患者均否认外伤、跌倒等病史,且查体无明显外伤痕迹,并不支持失血性休克。

可是这位既往无特殊疾病的患者,为何病情如此重?进展如此快?我始终百思不得其解。

事情的真相永远没有那么简单,隐藏在病魔背后的事实从不会轻易示人!

急诊胸片的结果终于出来了,却意外提示疑右肺中央型肺癌并上叶不张、阻塞性肺炎;肺癌四项更是提示非小细胞肺癌抗原(20.96ng/ml)及神经元特异性烯醇化酶测定(31.80ng/ml)明显升高。

患者高度可疑肺癌!这就可以解释他的免疫力为何如此低下、WBC低到这个地步……难怪他入院后反复发热,难怪他会贫血……

即将病危的蛛丝马迹被患者自己掩盖了

“我老爸平时好好,怎么突然这么重,怎么会得肺癌?”家属们显然不能接受这样的事实。

我永远坚信这个世界上永远不会有人无缘无故患病,更加不会有人突然莫名其妙的病情危重。只是患者或其家属乃至医生忽略一些自以为不重要的细微变化而已。

一再追问病史,原来6月前患者已有咳嗽胸痛,自以为是个老烟民,未予重视,医院就诊。

事实上,患者近半月前咳嗽咳痰较以往明显不同,且多次伴有血丝,只是出于不重视也好,医院检查也好,这些暗藏着患者即将病危的蛛丝马迹便被患者自己掩盖了。

患者既存在重症感染,为什么入院后才开始发热呢?

再继续追问,原来患者3天前已发热,为中高热,伴腹泻,只是以为吃坏了东西,拉拉肚子闷闷被子就好的,医院就诊。

患者既考虑为感染性休克,感染灶又在哪里?会是什么致病菌感染?会是病*么?会是细菌么?甚至真菌么?

对于当下流感频发的季节,一旦出现发热,并有淋巴细胞比例升高,不得不考虑流感病*所致病*性肺炎;同时合并降钙素原明显升高,提示感染性休克,一般为细菌感染可能性更大;但患者为高度可疑肺癌,真菌感染也很可能存在呀……

无法阻击病魔的死亡镰刀

“先开枪,再瞄准”,这是危重病人的常用治疗策略,因为危重患者往往没有时间等到血培养、痰培养、甚至是胸片等检查结果回报,再给予针对性的治疗。

当下立即予超广谱强力抗生素,抗病*、抗真菌等治疗,同时积极体液复苏,继续升压药维持血压,持续呼吸机辅助通气,加强各个器官功能监测,一切治疗都在有条不紊地进行着。

然而,患者仍在发热。而且因为输注大量液体,患者血氧变得更差,血压在众多升压药的维持下还是继续下降到“75/42mmHg”,如果仍不能有效地纠正休克状态,患者极大可能随时会撒手人寰!

万般无奈,我们只能眼睁睁看着患者血压和血氧开始慢慢测不出,最不愿意看见的一幕仍发生了:患者突发室颤心率!

心电监护仪显示规律有序的QRS波形转变为杂乱无章曲曲折折的室颤波形,予及时电除颤、心肺复苏、纠酸补碱等治疗,但依旧无法抵挡死神的魔掌,患者最终还是远去了天国。

面对瞬息万变,来势汹汹的病情,我们却无法阻击病魔的死亡镰刀,那种不甘,那种无奈,那种无力回天的感觉充斥着每个参与抢救的医护的内心,蓝色口罩下,掩饰了我们内心的难过和感伤。

虽然患者已宣布身亡,但害人致死的真凶仍未查清,这始终在我的心里存下了一个不解之谜,或许永远都不会答案。

在患者死亡后的第一天下午,检验科传来报告:两次血培养均为大肠埃希菌。

原来,这是一个严重败血症患者,如果能早点入ICU抢救,或许避免这样的悲剧。

★《病例迷踪》第三期★

小编叨叨叨

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