在如今这个时代，我们很擅长用归纳特征来标记人和事物。“化脓性感染”、“超级细菌”和“食物中*”这三个关键词是对今天的主角——金*色葡萄球菌的特征概括。接下来我们就一起来看看关于金*色葡萄球菌，究竟有哪些小秘密。
金*色葡萄球菌(Staphylococcusaureus)显微镜下单个成球状，常呈现不规则簇状排列似葡萄串，在营养充足的条件下长成*色菌落而得其名。金*色葡萄球菌隶属于葡萄球菌属(Staphylococcus)，有"嗜肉菌"的别称，是革兰氏阳性菌的代表，可引起许多严重感染。
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形态特征
典型的金*色葡萄球菌为球形，直径0.8μm左右，无芽孢和鞭毛，体外培养时一般不形成荚膜，但少数菌株的细胞壁外层可见有荚膜样粘液物质。在某些化学物质（青霉素）作用下，可转变为L型。
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流行病学
传染源
病人和带菌者为传染源，人群带菌情况相当普遍。约70%以上的人鼻腔有金*色葡萄球菌的存在。当局部皮肤屏障破坏时，金*色葡萄球菌便能在皮肤上寄生并可繁殖。
传播途径
金*色葡萄球菌主要经破损的皮肤和粘膜侵入人体，也可因吸入染菌尘埃而致病。
易感人群
主要包括有创口的外科病人、严重烧伤患者、新生儿、老年人、免疫缺陷者、血液病、恶性肿瘤及糖尿病患者，或患流感、麻疹伴肺部病变者。
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致病性
金*色葡萄球菌是人类化脓感染中最常见的病原菌，可引起局部化脓感染，也可引起肺炎、伪膜性肠炎、心包炎等，甚至可引起败血症、脓*症等全身感染。而金*色葡萄球菌致病力强弱主要取决于其产生的*素和侵袭性酶：
a.溶血*素：为外*素，分为α、β、γ、δ四种，能损伤红细胞、破坏血小板溶酶体从而引起局部缺血和坏死。这四种溶血素可以作为疾病的流行和严重程度的评价标准，它们在金*色葡萄球菌的定植和致病中起到非常重要的作用。
b.杀白细胞素：通过在细胞膜上形成穿膜孔进而杀伤白细胞和巨噬细胞。有研究显示，杀白细胞素在金*色葡萄球菌所致的坏死性皮肤损害和坏死性肺炎等疾病中起重要作用。
c.血浆凝固酶：当金*色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。此外，血浆凝固酶在感染中促使脓肿的形成。
d.脱氧核糖核酸酶：金*色葡萄球菌产生的脱氧核糖核酸酶能耐受高温，是食物是否被金*色葡萄球菌污染的检测标志物。
e.肠*素：金*色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠*素，可分为A、B、C、D、E及F血清型。肠*素可耐受℃煮沸30min而不被破坏。
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临床表现
侵袭性疾病（化脓性感染）
1.皮肤化脓性感染，脓汁金*而黏稠、病灶界限清楚，多为局限性；
2.各种器官的化脓性感染，如气管炎、肺炎、中耳炎等；
3.全身感染，若皮肤原发化脓灶受到外界挤压或机体抵抗力下降，则会引起败血症、脓*血症等。
*素性疾病（外*素引起的中*性疾病）
1.食物中*，摄入产生肠*素的金*色葡萄球菌污染的食物后，经1到6小时的潜伏期，则出现恶心、呕吐、腹泻等急性胃肠炎的症状；
2.烫伤样皮肤综合征，多见于婴幼儿和免疫低下的成人。
3.*性休克综合征，表现为突然高热、呕吐、腹泻、弥散性红疹，继而有脱皮、低血压等，严重的甚至导致休克。
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耐药机制
1、β-内酰胺类：与青霉素结合蛋白(PBPs)有关。金*色葡萄球菌可产生一种独特的PBP，称为PBP2a。β-内酰胺类抗生素很难与PBP2a上的靶点结，所以PBP2a的存在能使细菌的细胞壁继续合成，从而使金*色葡萄球菌表现出耐药性。
2、大环内酯类：最重要的一个机制是由erm基因编码产生的核糖体甲基化酶对抗生素结合位点进行修饰后，导致核糖体对大环内酯类抗生素的亲和力下降，第二是外排泵将抗生素主动排出菌体外，第三个是合成大环内酯类抗生素失活酶。
3、氟喹诺酮类：主要与药物作用靶位酶的改变和药物在菌体内蓄积量减少有关。
4、氨基糖苷类：耐药的主要机制是细菌获得氨基糖苷类修饰酶基因，使药物与核糖体的结合不紧密而不能发挥抗菌作用。
5、万古霉素等糖肽类：耐药机制主要包括细菌壁增厚、肽聚糖交联减少、青霉素结合蛋白的改变、抗生素诱导、调节基因改变、耐药基因转移、酶活性降低等。
6、恶唑烷酮类药物：例如利奈唑胺的耐药机制包括核糖体突变、核糖体蛋白突变以及耐药基因产生。
为预防食品中*事件，
牢记5大要点
1.保持清洁；
2.生熟食物分开切放，分开储存；
3.食物烹熟煮透；
4.食物应在安全的温度下储存；
5.使用原料安全的水和食物。
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