长非编码RNA（lncRNA）已被证实参与脓*症引起的器官损伤。最近，有研究探讨了lncRNALINC在脓*症诱导的急性肝损伤（AHI）中的功能作用和潜在机制。该研究采用以大鼠腹腔注射脂多糖（LPS）作为脓*症致AHI的动物模型。用qRT-PCR方法检测LINC、miR--3p和TRIM8mRNA的表达。用CCK-8法检测LINC和miR--3p对THLE-3细胞活力的影响。双荧光素酶报告器和RNA免疫沉淀(RIP)法测定LINC与miR--3p以及miR--3p与TRIM8的结合关系。Westernblot检测凋亡相关蛋白和TRIM8的表达；采用ELSA法测定大鼠血清ALT、AST、TNF-a、IL-6、IL-10水平。结果发现，在脓*症诱导的AHI模型中，肝组织中的LINC和TRIM8，以及THLE-3细胞均显著上调，而miR--3p表达下调。LPS诱导的THLE-3细胞中，LINC基因的沉默可促进细胞活力并抑制细胞凋亡，而LINC基因的上调则与LPS诱导的THLE-3细胞凋亡相反。此外，LINC对miR--3p具有海绵作用，负性调节其表达。miR--3p模拟物可促进THLE-3细胞的活力，抑制细胞凋亡。此外，TRIM8是miR--3p的直接靶点，在LINC沉默细胞中被下调，并被miR--3p抑制剂上调。miR--3p抑制剂的共转染逆转了LINC基因敲除对细胞活力和凋亡的影响。下调LINC可恢复大鼠ALT、AST、IL-6、IL-10和TNF-a水平。总之，该研究表明下调LINC通过调节miR--3p/TRIM8轴改善败血症诱导的AHI。
原文题目：Down-regulationoflongnoncodingRNALINCalleviatessepsis-inducedacutehepaticinjurybyregulatingmiR--3p/TRIM8axis
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