临沂白癜风医院 http://pf.39.net/bdfyy/bjzkbdfyy/171021/5779679.html每天叫醒你的不是闹钟，而是对加薪的渴望
——轻轻考
备考技巧
掌握门静脉高压症的病因、临床表现及处理；掌握肝性脑病的病因、临床表现、诱因及诊断、治疗及预防；掌握脂肪性肝病的诊断；掌握原发性肝癌的诊断及分期、诊断与鉴别诊断、治疗方案。
注意：“知识点”表示是考试常考点；“知识点”表示是考试难点、易混易错点。
考点一、肝脏解剖
成人肝脏是人体最大的实质性脏器。肝脏上面与膈肌贴服，称之为肝脏膈面。下面称之为肝脏脏面。
肝脏韧带大致如下
/p>
肝脏膈面:右三角韧带,冠状韧带,左三角韧带。肝脏前面:镰状韧带,肝圆韧带。肝脏脏面:肝胃韧带,肝十二指肠韧带(肝蒂)。
第一肝门:肝蒂中有门静脉、肝动脉、肝总管,淋巴及神经出入肝脏,其进入肝脏的位置称为第一肝门。
第二肝门:左、中、右三条主要肝静脉在肝脏后上方的静脉窝进入下腔静脉,此处称第二肝门。
门静脉系统:由于在肝实质中,门静脉,肝动脉,胆总管的分支被Glisson鞘包裹,共同走行。一般这三条管道可以用门静脉的分布来代表,称为门静脉系统。
肝左右叶的分界:自肝脏前下方-胆囊窝中部斜行向上,直至肝脏后上方-下腔静脉左侧壁。这一平面肝脏内管道分支较少,可以作为手术劈开的良好位置,成为肝脏左右叶分界的解剖标志。
肝脏左外侧叶和左内侧叶(又成为方叶)的分界:镰状韧带。
尾状叶:从肝脏脏面可以看到,第一肝门(门静脉系统)与第二肝门(下腔静脉)之间的肝组织称之为肝脏尾状叶也可被分为左尾状叶和右尾状叶两段。
肝右叶分段:借助不明显的叶间裂,肝右叶可分为内、外、前、后四个段。
Couinaud分段法(共8段)大致如下/p>
Ⅰ段:尾状叶;Ⅱ段:左外叶上段;Ⅲ段:左外叶下段;Ⅳ段:左内叶;V段:右叶前下段;V1段:右叶后下段;Ⅶ段:右叶后上段;Ⅷ段:右叶前上段。
考点二、肝硬化
知识点1.病因
国内主要见于乙型病*型肝病患者,在国外主要由于慢性酒精中*。
肝硬化的病因和发病机制
病因
导致肝硬化的机制
慢性病*感染
主要为乙型、丙型或重叠丁型肝炎病*感染,经过慢性肝炎阶段演变而来(甲肝、戊肝不发展成肝硬化)
慢性酒精中*
长期大量饮酒(每日摄入酒精在80g持续10年以上),乙醇及其中间代谢产物(乙醛等)的*性作用及炎症反应引发酒精性肝病,进一步发展为肝硬化
非酒精性脂肪性肝炎
肥胖等非酒精性脂肪性肝炎成为引起肝硬化第三大病因
病因
导致肝硬化的机制
中*性肝硬化
长期或反复接触某些化学物质,如砷杀虫剂、四氯化碳、*磷、三氯甲烷等,或长期使用某些药物如异烟肼、四环素、甲氨蝶呤(MTX)、甲基多巴等,可产生中*性或药物性肝炎,最终可演变为肝硬化。*曲霉素也可使肝细胞发生中*损害,引起肝硬化
长期胆汁淤积
长期持续肝内、外胆管阻塞引起胆汁性肝硬化
循环障碍
慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或肝后下腔静脉阻塞可导致肝细胞长期淤血、缺氧、坏死和纤维组织增生,演变为肝硬化
遗传和代谢性疾病
遗传和代谢性因素导致某些物质代谢障碍而沉积于肝脏,如血色病和肝豆状核变性(亦称wilson病)
免疫紊乱
自身免疫功能异常导致自身免疫性肝病,如原发胆汁性肝硬化、自身免疫性肝炎,最终演变成为肝硬化
血吸虫病
血吸虫卵于门静脉分支中堆积,造成嗜酸性粒细胞浸润,纤维组织增生,导致窦前区门静脉高压,进一步发展为肝硬化(不形成假小叶)
营养障碍
营养不良降低肝细胞对有*和传染因素的抵抗力,成为肝硬化的间接病因
原因不明
隐源性肝硬化
知识点2.临床表现
1.代偿期
乏力、食欲缺乏为突出表现,可伴有恶心、腹胀、上腹部不适或隐痛、轻度腹泻等,类似慢性肝炎。
2.失代偿期
两大表现:肝功能减退和门脉高压症。
(1)肝功能减退;
1）全身:乏力,精神不振,*疸、面色晦暗,体重减轻,肌肉萎缩,肢体水肿。
2)消化系统:食欲减退、腹胀、腹泻、腹痛。
3)血液系统:出血倾向和贫血:鼻黏膜及牙龈出血、皮肤紫癜和胃肠道出血,贫血；
4)内分泌功能紊乱:肝脏灭活雌激素功能减退,可出现蜘蛛痣、毛细血管扩张、肝掌形成,男性睾丸萎缩、性欲减退、毛发脱落、乳腺发育;女性有月经失调、闭经、不孕等。糖尿病风险增大,容易出现低血糖表现。
(2)门脉高压症:3大表现腹水、脾大、侧支循环建立和开放。
1)腹水:是肝硬化失代偿期最常见(发生率为75%以上)和最突出的表现。
机制/p>
①门静脉压力增高,导致腹腔内血管床静水压增高,组织液回吸收减少;
②低蛋白血症:白蛋白30g/L时,血浆胶体渗透压降低,致血浆外渗;
③继发性醛固酮和抗利尿激素增多;
④有效循环血量不足;
⑤肝淋巴液生成过多,超过胸导管的引流能力,淋巴液自肝包膜和肝门淋巴管渗至腹腔。2)脾大:脾脏因长期淤血而大,多为轻、中度肿大,消化道出血后可暂时性缩小。脾大伴
有白细胞及血小板减少,称为脾功能亢进。可有出血倾向。
3)侧支循环建立和开放;(4支重要的侧支循环)食管和胃底静脉、腹壁静脉、痔静脉腹膜后静脉。
①食管和胃底静脉曲张-肝硬化的特征性表现。
最具临床意义的是食管下段、胃底形成的曲张静脉。此处的静脉压力差最大,肝硬化患者胃酸反流可腐蚀食管下段黏膜,如因坚硬粗糙食物的机械损伤以及咳嗽、呕吐、用力排便
等使腹内压增高,可能导致曲张静脉的破裂引发致命性的大出血。
②腹壁静脉曲张一特点:"水母头状”-曲张静脉以脐为中心,脐上的血流向上、脐下的血流向下,脐周静脉明显曲张。鉴别诊断-由下腔静脉阻塞引起的腹壁静脉曲张:血流方向,无论是脐上还是脐下均向上,曲张静脉多分布在侧腹壁。
知识点3.并发症
肝硬化8大并发症
最可考点
其他细节
上消化道出血
最常见的并发症
突然大量呕血和(或)排黑便，易导致失血性休克，诱发肝性脑病，死亡率高。出血病因:食管胃底静脉曲张破裂,门脉高压性胃病、消化性溃疡等
肝性脑病
最严重的并发症,也是肝硬化最常见的死亡原因
诱因摄蛋白过量消化道出血、感染、电解质紊乱等。主要表现为性格异常、意识障碍、昏迷等
感染
最常见-自发性腹膜炎
患者机体抵抗力低下,并发感染,如自发性腹膜炎、肺炎、胆道感染及败血症等。自发性腹膜炎致病菌多为G-杆菌,主要表现为腹痛、腹胀、腹水迅速增长或持续不退可有程度不等的腹膜炎体征腹水检査:白细胞×/L或多形核白细胞×/L腹水细菌培养(+)
原发性肝细胞癌
短期内肝脏迅速增大、持续性肝区疼痛、不明原因发热、腹水检查为血性、B超等检查提示肝脏有占位,AFP升高
电解质和酸碱平衡紊乱
①低钠血症:与长期摄入不足(原发性)、长期利尿、大量放腹水、抗利尿激素增多(稀释性)等因素有关;
②低钾低氯血症,可引起代碱,诱发肝性脑病;
③酸碱平衡紊乱:最常见-呼碱或代碱,其次是呼碱合并代碱
肝肾综合征(HRS)
特征性表现三低一高
①自发性少尿或无尿②低尿钠
③稀释性低血钠
④氮质血症
肾脏本身无重要病理改变，故为功能性肾衰竭。机制：肝硬化大量腹水等因素,使机体有效循环血量不足，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低
肝肺综合征(HPS)
临床特征“三联征"
①基础肝脏病
②肺内血管扩张
③动脉血氧合功能障碍
肺内血管异常扩张,肺气体交换障碍导致的动脉血液氧合作用异常。肺泡气-动脉血氧外压差上升导致的低氧血症是HPS的重要生理基础。HPS是终末期肝脏病的严重肺部并发症,主要表现为呼吸困难(直立时加剧)和发绀
门静脉系统血栓:腹痛、腹胀、血便、休克、腹水增加且不易消退、脾脏增大
知识点4.辅助检查
1.肝功能检查
代偿期轻度异常。失代偿期:①血清白蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置;②凝血酶原时间延长,凝血酶原活动度下降;③转氨酶、胆红素升高;④总胆固醇及胆固醇降低,血氨司升高;⑤GGT,ALP可升高,合并肝癌时明显升高;⑥尿素氮、肌酐升高;⑦血电解质紊乱:低钠、低钾;⑧肝脏纤维组织增生可引起血清Ⅲ型前胶原肽、透明质酸、板层素浓度明显增高。2.病原学检查在病*性肝炎肝硬化者中可检测到乙型、丙型、丁型肝炎病*标记物。3.超声显像肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不均匀,门脉直径增宽,脾大,腹水。4.内镜检查可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高;了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并可进行止血治疗。5.上消化道X线检查食管静脉曲张时,可表现为食管下段虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损,胃底静脉曲张表现为菊花样充盈缺损6.腹水检查血清-腹水白蛋白梯度(SAAG)=血清白蛋白-腹水白蛋白(同一日所取血及腹水)。门脉高压性腹水,SAAG11g/L;非门脉高压性腹水,SAAG11g/L。7.肝穿刺活组织检査假小叶形成--确定诊断的依据8.其他检查(1)CT:肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝裂增宽、脾大、腹水。(2)门静脉压力测定:经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。(3)腹腔镜:可直接观察到肝脏外形、表面、色泽、边缘及脾脏情况,并可以进行目标穿刺活检。对诊断有困难者有价值。(4)血常规:失代偿期可有贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板减少(5)尿常规:可出现胆红素和尿胆原增加(6)免疫功能检查:①免疫球蛋白:IgA、IgG,IgM可升高,以1gC增高最为显著;②细胞免疫功能下降;③非特异性自身抗体,如抗核抗体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体等。
知识点5.诊断及鉴别诊断
1.主要诊断依据(1)有病*性肝炎、长期大量饮酒、血吸虫病、遗传等相关病史。(2)出现肝功能损害和门脉高压症的临床表现。(3)肝功能检查异常:转氨酶、胆红素升高,血白蛋白降低,白蛋白/球蛋白倒置,凝血功能障碍等(4)影像学检查提示肝脏质地硬,表面有结节,形态改变,脾大,腹水等表现。(5)肝活组织检查见到假小叶形成。
2.鉴别诊断
肝硬化的鉴别诊断
肝硬化相关表现
鉴别疾病
鉴别手段
肝脾大
血液病、代谢性疾病
肝穿刺活检
腹水
结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、癌性腹水慢性肾小球肾炎、自身免疫性疾病
腹腔镜检查
肝硬化并发症
食管胃底静脉曲张破裂出血
其他原因引起的上消化道出血如:溃疡病急性糜烂出血性胃炎、胃癌
内镜检查
肝性脑病
其他原因引起的意识障碍如低血糖昏迷脑卒中
病史采集、体格检查、血糖测定和头部CT
肝肾综合征
慢性肾炎急性肾小管坏死
尿液测定、肾功能检测血电解质和酸碱测定
知识点6.治疗
1.一般治疗
(1)饮食:以高热量、维生素丰富、质量高而易消化的食物为宜。在有肝功能严重损害或出现肝性脑病或其前兆时,应禁食或限制蛋白质;有腹水时应选用少盐或无盐饮食;有静脉曲张时应避免粗糙食物。
(2)支持治疗:静脉输入高渗葡萄糖液以补充热量,输液中可加入维生素C、胰岛素、氯化钾等。病情较重者可输入白蛋白、新鲜血浆。
(3)休息:代偿期可适当活动,失代偿期尤其是出现并发症时需卧床休息。
2.药物治疗
尚无特效药,以少用药、选用必要的药为原则。
①乙肝:抗病*药;②抗纤维化治疗;③保护肝细胞药物;④维生素类药物
3.腹水的治疗
(1)一般治疗:卧床休息,限盐限水--每日钠盐入量在~mg/d(食盐1.5-2g/d)。进水量控制在ml/d左右,大量腹水或明显低钠血症者应限制在ml/d以内。
(2)利尿剂治疗:联合应用潴钾利尿剂(如螺内酯、氨苯蝶啶)和排钠利尿剂(如呋塞米、氢氯噻嗪)可发挥协同作用,并能减少电解质紊乱的发生。螺内酯和呋塞米的比例为mg:40mg。开始用螺内酯mg/d,呋塞米40mg/d,可逐渐加量
利尿剂量过大、利尿速度过快可诱发肝性脑病和肝肾综合征。利尿治疗以每天减轻体重。
不超过0.5kg为宜,以免诱发肝性脑病、肝肾综合征。腹水渐消退者，可将利尿剂逐渐减量。
(3)提高血浆胶体渗透压:定期少量、多次静脉输注血浆或白蛋白。
(4)顽固性腹水治疗:①放腹水加输白蛋白。②腹水浓缩回输:适应证为难治性腹水禁忌证是感染性腹水,③颈静脉肝内门体分流术(TPIS):以介入放射学的方法在肝内门静脉与肝静脉的主要分支间建立分流通道。可降低门脉压力、创伤小、安全性高，适用于食管静脉曲张破裂大出血和难治性腹水。④肝移植。
4.并发症的治疗
(1)自发性腹膜炎:强调早期、足量和联合应用抗菌药物。应选择主要针对G-杆菌兼顾G+球菌的抗菌药物用药时间不得少于2周。
(2)其他并发症:上消化道出血:详见后述“消化道大出血”。肝性脑病:参见本节“肝性脑病”部分。肝肾综合征:无有效治疗方法,预防更为重要。肝移植是患者长期存活的唯方法。原发性肝癌:手术、介入、局部放疗、生物治疗。门静脉血栓形成时,肝素抗凝可形成再通,需要维持至少半年。早期发现的患者可行肠系膜上动脉插管,用尿激酶溶栓治疗血栓时间长并已经机化者可行TIPS。
5.门脉高压症的手术治疗。
6.肝移植适用于常规内外科治疗无效的终末期肝病。
知识点7.发病机制
主要:肝脏进行性纤维化
肝硬化时I型和Ⅲ型胶原蛋白明显增多并沉着于小叶各处。随着窦状隙内胶原蛋白的不断沉积,内皮细胞窗孔明显减少,使肝窦逐渐演变为毛细血管,导致血液与肝细胞间物质交换障碍。肝纤维化是肝硬化的共同途径。继续进展,小叶中央区和门管区等处的纤维间隔互相连接,使肝小叶结构和血液循环改建,最终形成肝硬化。
知识点8.病理改变
1.肉眼形态肝脏早期肿大,晚期根据病因不同,可以缩小(病*性肝炎肝硬化),也可以增大(淤血性肝硬化、酒精性肝硬化)。表面有弥漫性大小不等的结节和塌陷区,质地硬包膜增厚。切面可见肝脏正常结构被岛屿状结节代替,结节周围由纤维结缔组织包绕。
2.组织学改变正常肝小叶结构破坏或消失,被假小叶取代。肝细胞水肿、脂肪变性,甚至坏死。残存肝细胞呈结节状再生和排列。汇管区因结缔组织增生而增宽。
3.分类小结节性肝硬化、大结节性肝硬化、大小结节混合性肝硬化。
知识点9.预防
首先要重视病*性肝炎的防治。避免各种慢性化学中*。
考点三、门静脉高压症
知识点1.病因和发病机制
1.病因按照导致门静脉高压的部位,将本病分为以下三类。
门静脉高压的分类
具体病因
肝前
肝外门静脉血栓形成、先天性畸形和外在压迫
肝内
窦前型:血吸虫病
窦后和窦型:我国常见肝炎后肝硬化
肝后
Budd-Chiari综合征、严重右心功能衰竭和缩窄性心包炎等
2.腹水、侧支循环开放。
3.肝性脑病。
4.门静脉高压性胃病
约20%的门静脉高压症患者有此并发症,并占门静脉高压症上化道出血的5%-20%,病因:胃壁淤血、水肿,胃黏膜下层动-静脉交通支广泛开放;胃黏膜防御屏障的破坏等。
知识点2.临床表现、辅助检查、诊断
腹腔动脉造影的静脉相或直接肝静脉造影-可确定门静脉受阻部位及侧支循环的情况对手术方式有参考价值。
知识点3.治疗
1.非手术治疗
适用于*疸、大量腹水和肝功能较差的患者(ChildC级),因此类患者手术死亡率很高。
(1)药物止血:生长抑素类药物--目前认为是首选药物其他:垂体后叶素、血管加压素等。
(2)内镜治疗:目前已公认为控制急性出血的首选方法。
①内镜下食管曲张静脉套扎术-简单、安全。
②硬化剂注射疗法,将硬化剂直接注射到曲张静脉腔内,主要并发症是食管溃疡、狭窄或穿孔
③胃底静脉曲张组织胶凝固治疗。
(3)三腔管压迫止血:用于对药物治疗或内镜治疗无效或无条件及时行内镜治疗的患者。
可使80%食管胃底曲张静脉出血得到控制,其并发症包括吸入性肺炎、食管破裂及窒息。三腔管一般放置24小时,如出血停止应先排空食管气囊,后排空胃气囊,放置三腔管的时间最长不宜超过3-5天,否则会引发食管或胃底的溃烂、坏死等。因此,每隔12~24小时,应将气囊放空10-20分钟。
(4)经颈静脉肝内门体分流术(TIPS):可明显降低门静脉压力,能治疗急性出血和预防出血,其主要问题是支撑管进行性狭窄和并发肝功能衰竭和肝性脑病。目前其主要适应证是药物和内镜治疗无效、肝功能差的曲张静脉破裂出血患者和等待行肝移植的患者。
(5)建立有效静脉通道,补充血容量,但应注意避免过量扩容导致门静脉压力反跳性增加而再次出血。
2.针对食管胃底静脉曲张导致大出血的手术治疗。
目的:预防和控制食管胃底曲张静脉破裂出血。首选断流术。
急诊手术适应证:①以往有大出血病史,或本次出血来势凶猛,出血量大,或经短期积极止血治疗无效者;②经充分的内科治疗仍不能控制出血,或短暂止血后又复发出血,对于没有*疸、腹水的患者(ChildA,B级)发生大出血,应争取及时或短时间准备后手术。ChildC级患者不宜行急诊手术。
(1)断流手术:脾切除,同时阻断门奇静脉间的反常血流,达到止血目的。
急诊手术首选贲门周围血管离断术,该术式最为有效,对患者打击较小,能达到止血目的,同时又能维持入肝血流,对肝功能影响较小,手术死亡率及并发症发生率较低,术后生存质量高,且操作较简单
其他术式:食管下端横断术、胃底横断术、食管下段胃底切除术等。
(2)门体分流术:最大的不足是易导致肝性脑病。
①非选择性门体分流术:治疗出血效果好,但肝性脑病发生率高达30%-50%,易引起肝衰竭。
将入肝的门静脉血完全转流入体静脉,包括:门静脉与下腔静脉端侧/侧侧分流术、肠系膜上静脉与下腔静脉“桥式”分流术和中心性脾-肾静脉分流术等。
②选择性门体分流术:可降低食管胃底曲张静脉的压力,同时保存门静脉的入肝血流,故肝性脑病的发生率低、但有大量腹水及脾静脉口径较小的患者,一般不选择这一术式。代表术式是远端脾-肾静脉分流术。
限制性门体分流术一包括限制性门-腔静脉分流和门-腔静脉“桥式”分流,可以充分降低门静脉压力,制止食管胃底曲张静脉出血,同时保证部分入肝血流。
对于有食管胃底静脉曲张、但没有出血的患者,特别是对没有食管胃底静脉曲张者倾向于不做预防性手术,治疗重点应为内科护肝治疗。但如果有重度食管胃底静脉曲张,特别是内镜下见曲张静脉表面有“红色征”,可酌情考虑行断流术。
3.脾大的治疗严重脾大,合并明显的脾功能亢进最多见于晚期血吸虫病或脾静脉栓塞的患者单纯行脾切除术。
4.肝硬化引起的顽固性腹水的治疗内科保守治疗无效者肝移植、TIPS、腹腔-上腔静脉转流术。
考点四、肝性脑病(HE)
由严重肝病引起、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征,主要临床表现为意识障碍、行为异常和昏迷。分为急性与慢性,前者多因急性肝功能衰竭后肝脏的解*功能发生严重障碍所致;而后者多见于慢性肝功能衰竭和门体侧支循环形成或分流术后,来自肠道的有害物质,如氨、硫醇、胺、芳香族氨基酸等直接进入体循环至脑部而发病
知识点1.病因
1.病因肝硬化、门体分流手术、重症肝炎、急性肝衰竭、肝癌、妊娠急性脂肪肝、严重胆系感染。
2.诱因
(1)上消化道出血:大出血时,门静脉血供下降、有效循环血容量不足,加重肝脏缺氧,促使肝细胞坏死。胃肠道积血为促使血氨升高的重要因素。
(2)感染:感染时组织分解代谢增强,发热、缺氧均可增加氨的*性。
(3)水、电解质平衡失调:低钾性碱中*影响氨(NH3)的离子化(NH3→NH4+),使体内NH3增加,NH3易透过血-脑屏障进入脑细胞引起HE。
(4)摄入含氮物质过多:肉食和含氮药物摄入过多,超过肝脏代谢能力，或有门体侧支
循环存在时,氨直接进入体循环而发生氨中*。
(5)其他:酗酒、便秘、麻醉、安眠药、手术均对肝、脑、肾增加代谢负担或抑制脑功能,诱发HE,大量放腹水亦可诱发。
知识点2.发病机制
1.神经*素学说氨是促发肝性脑病最主要的神经*素。
(1)氨的形成与代谢/p>
血氨的来源--主要来自肠道、肾脏和骨骼肌。胃肠道(主要是右半结肠)是氨进入血液循环的主要门户。正常人胃肠道每日可产氨4g,大部分是尿素经肠道细菌尿素酶分解产生小部分由食物中的蛋白质被肠道细菌分解产生。氨在肠道的吸收主要形式是非离子型(NH3),NH3以弥散方式进入肠黏膜,其吸收率比离子型铵(NH4+)高。游离的NH3有*性。能透过血-脑屏障;NH4+相对无*,不能透过血-脑屏障NH3与NH4+的相互转化受pH梯度的影响。当结肠内pH6时,NH3大量弥散入血,而pH6时NH3则从血液转至肠腔随粪便排泄。
血氨的去路-机体清除氨的途径:①肝-合成尿素:绝大部分来自肠道的氨在肝中经鸟氨酸代谢循环转变为尿素;②肾排泄氨的主要场所除排出大量尿素外，也以NH4+的形式排出大量氨;③脑、肝、肾组织在三磷酸腺苷(ATP)供能条件下,利用、消耗氨合成谷氨酸和谷氨酰胺;④肺-呼出少量氨。
(2)血氨升高的原因:生成过多,代谢清除过少。①肝功能严重受损时,肝脏利用氨合成尿素的能力大大降低;②肝功能衰竭或门体分流存在时由肠吸收的氨未经肝解*作用而直接进入体循环;③多种原因影响氨进入脑组织的量和(或)脑组织对氨的敏感性改变。
(3)与氨中*相关的因素:①低钾性碱中*:促使NH3透过血-脑屏障产生*性;②摄入过多的含氮食物、药物或上消化道出血:均可使肠内产氨增多;③低血容量与缺氧:可使血氨升高,降低脑细胞对氨的耐受性;④便秘:使含氨、胺类和其他*性衍生物与结肠黏膜接触时间延长,增加吸收;⑤感染:使产氨增加;⑥低血糖:使脑内去氨活动停滞，氨*性增加;⑦其他:镇静、催眠剂可直接抑制大脑和呼吸中枢造成或加重组织缺氧;麻醉和手术可加重肝、脑、肾的负担
(4)氨对中枢神经系统的*性作用:干扰脑的能量代谢,使高能磷酸化合物浓度降低。
2.神经递质变化学说大脑神经元表面γ-氨基丁酸(gammaamino-butyricacid,GA-BA)受体与BZ受体及巴比妥受体紧密相连组成GABA/BZ复合物。复合物中任何一个受体被激活均可使神经传导被抑制。门体分流或肝衰竭时在氨的作用下,BZ受体表达上调。
3.假性神经递质学说食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸苯丙氨酸等经肠道细菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。肝衰竭时肝脏清除酪胺和苯乙胺的能力降低进入脑,组织后的酪胺和苯乙胺转化成为胺和苯乙醇胺,后两者的化学结构与正常神经递质相似但,传递冲动的作用很弱甚至不能传递神经冲动,故称其为假性神经递质。当假性神经递质被脑细胞摄取并取代了正常递质,则神经传导发生障碍。
4.色氨酸学说正常情况下,色氨酸与白蛋白结合后不易通过血-脑屏障。肝病时由于白蛋白合成减少,以及血浆中其他物质与白蛋白的竞争性结合造成游离色氨酸增多。游离色氨酸可通过血-脑屏障,在脑内代谢生成5-羟色胺(5-HT)及5-羟吲哚乙酸等抑制性神经递质。
5.锰离子肝病时锰离子不能正常由肝分泌入胆道,在脑部沉积，损伤脑组织并影响其他神经递质的功能,也造成了星形细胞功能障碍。
知识点3.临床表现
急性肝性脑病:常见于急性重型肝炎,有大量肝细胞坏死和急性功能衰竭,诱因不明显患者在起病数日内即进入昏迷直至死亡,昏迷前可无前驱症状。慢性肝性脑病:多见于肝硬化终末期患者和(或)门腔分流手术后,以慢性反复发作性木僵与昏迷为突出表现,昏迷逐步加深,最后死亡。常有明确诱因如:进大量蛋白食物、上消化道出血、感染、放腹水、大量排钾利尿。分为四期/p>
肝性脑病分期
肝性脑病分期
症状
体征
脑电图
一期(前驱期)
轻度性格改变和行为失常
扑翼样震颤
多数正常
二期(昏迷前期)
以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主。定向力、理解力均减退，不能完成简单的计算和智力构图;言语不清、书写障碍、举止反常
扑翼样震颤
腱反射亢进
肌张力增高
踝阵挛
Babinski征(+)
特征性改变
三期(昏睡期)
大部分时间呈昏睡状态但可以唤醒、精神错乱
扑翼样震颤仍可引出各种神经体征持续或加重
异常波形
四期(昏迷期)
神志完全丧失
浅昏迷--对痛刺激和不适体位尚有反应
深昏迷--各种反射消失,瞳孔常散大。扑翼样震颤无法引出
明显异常
病情发展或经治疗好转时,程度可进级或退级
知识点4.辅助检查
1.血氨慢性肝性脑病-血氨升高,急性可正常。2.脑电图不仅有诊断价值,而且有一定的预后意义。3.简单心理智能测验方法简单、无须特殊器材一一筛选检查。4.影像学检査头部CT或MRI急性:脑水肿;慢性:脑萎缩。5.临界视觉闪烁频率，早期肝性脑病者星形胶质细胞轻度肿胀，可改变胶质神经元的信,号传导。同时,视网膜胶质细胞也有类似变化,故视网膜胶质细胞病变可作为肝性脑病时大脑胶质星形细胞病变的标志。6.诱发电位升为视觉诱发电位(VEP),听觉诱发电位(AEP)和躯体诱发电位(SEP)。
知识点5.诊断及鉴别诊断
1.肝性脑病的主要诊断依据(1)严重肝病(或)和广泛门体侧支循环建立。
(2)有肝性脑病的诱因。
(3)精神紊乱、昏睡或昏迷。
(4)明显肝功能损害或血氨增高。
(5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变有重要参考价值。
2.轻微肝性脑病的诊断依据。
(1)严重肝病和(或)广泛门体侧支循环形成的基础。
(2)心理智能测验、诱发电位、头部CT或MRI检查及临界视觉闪烁频率异常。
知识点6.治疗
1.一般治疗
(1)饮食:限制蛋白质摄入,但必须保证热能供给1-2期--限制蛋白质在20g/d之内,Ⅲ-Ⅳ期-禁止从胃肠道补充蛋白质，可鼻饲或静脉注射25%的葡萄糖溶液。病情好转,逐步增加蛋白质的摄入量(每3-5天增加10g)蛋白致脑病的作用顺序是:肉类牛乳蛋白植物蛋白,故纠正肝性脑病患者的负氮平衡以植物蛋白为最好。
(2)镇静剂:若出现躁狂等精神症状时,可试用异丙嗪、氯苯那敏等抗组胺药；注意禁用巴比妥类、苯二氮、?类镇静剂(能诱发或加重肝性脑病)。
(3)避免诱因的发生:纠正水电解质和酸碱平衡紊乱-利尿剂的剂量不宜过大,避免导致低钾性碱中*;止血和清除肠道积血;防止便秘,防止低血糖发生;预防及控制感染--选用对肝脏损害较小的广谱抗生素;慎用对肝脏功能有损害的药物。
2.药物治疗
肝性脑病的药物治疗总结
治疗目的及药物
机制
减少肠道氨的生成和吸收
乳果糖
口服到达结肠后被乳酸杆菌、粪肠球菌等分解成为乳酸、乙酸，从而降低肠腔内pH,减少氨的生成和吸收并能促进血液中的氨进人肠道
乳梨醇
经结肠细菌分解成为乙酸、丙酸、酸化肠道
口服抗生素
新霉素、甲硝唑等可抑制肠道产尿素酶的细菌减少氨生成
不产尿素酶的益生菌
抑制产尿素酶的细菌生成,减少氨的生成
导泻或灌肠
清除肠内积食和积血。常用口服或鼻饲25%硫酸镁30~60ml导泻;生理盐水或弱酸性溶液灌肠可保持肠道呈酸性环境。
禁用肥皂水灌肠(碱性)
促进体内氨代谢
L-鸟氨酸-L-天冬氨酸
促进体内尿素循环,降低血氨
谷氨酸
与氨结合形成谷氨酰胺而降低血氨可根据血钾和血钠浓度选用谷氨酸钾或谷氨酸钠
该药为碱性,碱血症者不宜使用
假性神经递质
支链氨基酸
链氨基酸是维持大脑正常功能所必需的物质,而芳香氨基酸则对大脑功能有害。HE时伴有芳香氨基酸增多支链氨基酸减少。补充支链氨基酸可与芳香氨基酸拮抗。还有助于调节氮平衡
3.人工肝、肝移植终末期肝病、严重或顽固性肝性脑病。
4.其他对症治疗
(1)保护脑细胞功能:降低颅内温度,减少能量消耗,保护脑细胞功能。
(2)保持呼吸道通畅:深昏迷者,可做气管切开,以促进排痰和方便给氧。
(3)预防脑水肿:静滴高渗葡萄糖、甘露醇。
考点五、脂肪性肝病
脂肪性肝病又称为脂肪肝,已成为影响人类健康的第二大肝脏疾病(仅次于病*性肝病)。
引起脂肪肝的病因:酒精中*、营养过度或缺乏、内分泌紊乱、药物或肝性*物等,急性脂肪肝可由妊娠所致。分为酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝病
知识点1.非酒精性脂肪性肝病
包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎及其相关肝硬化。
非酒精性脂肪性肝病的发生机制可能包括两个打击。第一个打击是脂肪变性;第二个打击是氧化应激及脂质过氧化反应。包括:外脂肪酸动员增加,肝脏合成脂肪酸增加,肝脏分解代谢脂肪酸的功能受损,肝脏合成分泌极低密度脂蛋白能力受损,坏死性炎症改变。
1.诊断
（1）临床诊断标准凡具备下列第1-5项和第6或第7项任一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝。①有易患因素如肥胖、2型糖尿病、高脂血症和女性等;②无饮酒史或饮酒折合酒精量每周男性g,女性70g;③除外病*性肝炎、药物性肝病、Wilson病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病等;④除原发病临床表现外,可出现乏力、肝区隐痛等症状，可伴肝脾大;⑤血清转氨酶可升高,并以ALT为主,可伴有GGT,铁蛋白和尿酸等增高;⑥肝脏组织学有典型表现;⑦有影像学诊断依据。
（2）影像学诊断依靠B超、CT等。
（3）组织学诊断。
2.治疗
（1）.改变生活方式肥胖成人每日热量摄入需减少~kJ(-kcal);低糖低脂的平衡膳食,减少含蔗糖饮料以及饱和脂肪和反式脂肪的摄入并增加膳食纤维含量;中等量有氧运动,每周4次以上,累计锻炼时间至少分钟。
（2）.控制体重,减少腰围合并肥胖的患者如改变生活方式6-12个月体质量未能降低5%以上,可谨慎选用二甲双胍、西布曲明、奥利司他等药物进行二级干预，重度肥胖症患者在药物减肥治疗无效时可考虑上消化道减肥手术(肝衰竭、中重度食管-胃静脉曲张患者不宜手术)。
（3）.改善胰岛素抵抗,纠正代谢紊乱使用血管紧张素受体阻滞剂、胰岛素增敏剂(二甲双胍、吡格列酮、罗格列酮)以及他汀类,以降低血压和防治糖脂代谢紊乱及动脉硬化。
（4）.减少附加打击以免加重肝脏损害NAFLD特别是NASH患者应避免体重急剧下降禁用极低热卡饮食和空-回肠短路手术减肥,避免小肠细菌过度生长避免接触肝*物质慎重使用可能有肝*性的中西药物和保健品,严禁过量饮酒。
（5）.保肝抗炎药物防治肝炎和纤维化多烯磷脂酰胆碱、水飞蓟素、甘草酸制剂、熊去氧胆酸、S-腺苷甲硫氨酸和还原型谷胱甘肽。
（6）.积极处理肝硬化的并发症
知识点2.酒精性肝病
“二次打击”学说:酒精因素作为初次打击,通过氧化应激促使反应性氧化物增加而诱发肝脏脂肪聚集。在氧化应激相关的脂质过氧化及炎性细胞因子的作用下,使脂肪变的肝细胞发生第二次打击,造成炎症、坏死和纤维化。
1.临床诊断
(1)有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性40g/d,女性20g/d;或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量80g/d,但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量(g)换算公式为=饮酒量(ml)×乙醇含量(%)×0.8。
(2)临床症状:非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲缺乏、乏力、体重减轻*疸等;随着病情加重,可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等症状表现。
(3)血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)，丙氨酸氨基转移酶(ALT),谷氨酰转肽酶(GGT)总胆红素(TBil)、凝血酶原时间(PT)，和平均红细胞容积(MCV)，和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高,其中AST/ALT2,GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点，而CDT测定虽然较特异，但临床未常规开展。禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢复正常(但GGT恢复较慢),有助于诊断。
(4)肝脏B超或CT检查有典型表现。
(5)排除嗜肝病*现症感染以及药物、中*性肝损伤和自身免疫性肝病等。
符合(1),(2),(3)项和(5)项或(1),(2),(4)项和(5)项可诊断酒精性肝病;仅符合(1),(2)项和(5)项可疑诊酒精性肝病。符合第(1)项同时有病*性肝炎现症感染者可诊断为酒精性肝病伴病*性肝炎。
符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下:
(1)轻症酒精性肝病:肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。
(2)酒精性脂肪肝:影像学诊断符合脂肪肝标准血清ALT,AST,可轻微异常。
(3)酒精性肝炎:是短期内肝细胞大量坏死引起的一组临床病理综合征，可发生于有或无肝硬化的基础上，主要表现为血清ALT,AST升高和血清TBil明显增高，可伴有发热、外周血中性粒细胞升高。重症酒精性肝炎是指酒精性肝炎患者出现肝功能衰竭的表现，如凝血机制碍、*疸、肝性脑病、急性肾功能衰竭、上消化道出血等，常伴有内*素血症。
(4)酒精性肝硬化:有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。
2.治疗
戒酒最重要；营养支持：高蛋白、低脂饮食，并注意补充维生素B维生素C维生素K及叶酸。药物治疗：
(1)糖皮质激素:可改善重症酒精性肝炎
(2)美他多辛:可加速乙醇从血清中清除改善酒精中*症状及行为异常。
(3)S-腺苷甲硫氨酸、多烯磷脂酰胆碱、甘草酸制剂水飞蓟素类和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用临床应用可改善肝脏生化指标。
其他治疗措施包括抗肝纤维化、处理并发症、肝移植。
考点六、肝脓肿
常见的肝脓肿有细菌性和阿米巴性两种。
知识点1.病因和发病机制
1.细菌性肝脓肿是一种严重的疾病，必须早诊断，积极治疗。全身细菌感染,特别是腹腔内感染时，细菌可侵入肝，致病菌多为大肠埃希菌、金*色葡萄球菌、厌氧链球菌、类杆菌属等。感染途径:
(1)胆道(最主要原因):胆道蛔虫、胆管结石等合并胆管炎。
(2)肝动脉:体内任何部位的化脓性病变细菌可经肝动脉入肝。
(3)门静脉:如坏疽性阑尾炎、痔核感染等，细菌可经门静脉入肝。
(4)肝毗邻感染病灶的细菌可循淋巴系统侵入。
(5)开放性肝损伤细菌可直接经伤口入肝。
2.阿米巴性肝脓肿是肠道阿米巴感染的并发症，绝大多数单发。
知识点2.临床表现
1.细菌性肝脓肿
起病较急,寒战、高热、肝区疼痛和肝大,伴有恶心、呕吐、食欲缺乏和周身乏力。巨大的肝脓肿可使右季肋部呈饱满状态,局部皮肤可出现凹陷性水肿。
B超是首选的检查方法,可明确其部位和大小。
X线胸腹部检查:右叶脓肿可使右膈肌升高;肝阴影增大;有时可出现右侧反应性胸膜炎或胸腔积液。左叶脓肿,X线钡餐检查有时可见胃小弯受压、推移现象。必要时可做CT.检查。
实验室检查:白细胞计数增高,明显核左移。
2.阿米巴性肝脓肿。
诊断与鉴别诊断
根据病史、临床表现以及B超检查即可作出诊断
鉴别诊断：细菌性与阿米巴性肝脓肿的鉴别诊断。
细菌性肝脓肿与阿米巴性肝脓肿的鉴别
细菌性肝脓肿
阿米巴性肝脓肿
症状
病情急骤,全身脓*症症状明显,有寒战、高热
起病较缓慢、病程较长、可有高热或不规则发热、盗汗
血液化验
白细胞计数及中性粒细胞可明显
白细胞计数可增加,血液细菌培养(-),血清学阿米巴抗体(+)
粪便检查
(-)
部分可找到阿米巴滋养体;结肠溃疡面(乙状结肠镜检)黏液或刮取涂片可找到阿米巴滋养体或包囊
脓液
多为*白色脓液,涂片和培养可发现细菌
棕褐色、无臭味，若无混合感染、涂片和培养无细菌
诊断性治疗
抗阿米巴药物治疗无效
抗阿米巴药物治疗有好转
脓肿
较小,常为多发性
较大,多为单发,多见于肝右叶
2.原发性肝癌AFP升高,B型超声、CT检查可鉴别。
3.胆道感染胆囊肿大,Murphy征阳性,或有Charcot三联征,B超可鉴别。4.右膈下脓肿继发于腹腔内感染或腹部大手术后,全身症状不如肝脓肿严重,用力吸气可加剧肩部疼痛,X线检查可见膈下有液气平,B超可鉴别。
知识点4.治疗
1、细菌性肝脓肿
抗生素:应使用较大剂量。先选用对大肠埃希菌、金*色葡萄球菌、厌氧性细菌敏感的青霉素、头孢菌素类、甲硝唑,然后根据细菌培养及药敏试验结果选用有效抗生素。
(2)经皮肝穿刺脓肿置管引流术:适合于单个较大的脓肿在B超引导下穿刺置管当脓腔直径小于2cm时,即可拔管。
(3)切开引流:适应证为:胆源性肝脓肿;②较大脓肿有穿破可能或已经穿破;③位于肝左外叶脓肿,穿刺易污染腹腔;④慢性肝脓肿。
常用手术途径:①经腹腔切开引流:适用于多数患者脓，腔内放置多孔橡胶管引流;②经
腹膜外切开引流:主要适用于肝右叶后侧脓肿可经右侧第12肋骨床切口。
注意:①脓肿已穿破胸腔者,应同时引流胸腔;②胆源性肝脓肿应同时引流胆道;③血源性肝脓肿,应积极处理原发感染灶。
(4)手术:病期长的慢性局限性厚壁脓肿，可行肝叶切除。多发性肝脓肿不适合于手术治疗。
(5)全身支持及中医中药治疗
2.阿米巴性肝脓肿
(1)抗阿米巴药物(甲硝唑、氯喹、依米丁);必要时反复穿刺,以及全身支持治疗(2)手术治疗。
1)经皮肝穿刺置管引流术适用于:①病情较重，脓肿较大，有穿破危险者;②非手术治疗无效者。
2)切开引流适应证:①非手术治疗无效,高热不退者;②继发细菌感染综合治疗无效者;③脓肿已破人胸腹腔或邻近器官。
考点七、原发性肝癌
知识点1.病因和病理
原发性肝癌与肝硬化、病*性肝炎、*曲霉素等化学致癌物质和水土因素等有关。
按肿瘤大小分为:微小肝癌(直径2cm)小肝癌(2cm，5cm)，大肝癌(5cm，10cm)和巨大肝癌(10cm)。大体病理形态分三型:结节型、巨块型和弥漫型。从病理组织学上可分为三类:肝细胞型(我国绝大多数为此型)胆管细胞型和混合型。
原发性肝癌极易侵犯门静脉分支,甚至阻塞门静脉主干;肝外血行转移最多见于肺其次为骨、脑等。淋巴转移至肝门淋巴结最多。
知识点2.临床表现
肝癌早期缺乏典型症状,出现了典型症状往往已非早期。
1.肝区疼痛
半数以上患者以此为首发症状。多为持续性钝痛、刺痛或胀痛。主要由于肿瘤增长使肝包膜张力增加所致如病变累及横膈,疼痛可牵涉至右肩背部。当肝癌结节发生坏死、破裂引起腹腔出血时可出现急腹症表现。
2.肝大中、晚期肝癌最常见的主要体征。
肝大呈进行性,质地坚硬,边缘不规则表面不平呈大小结节或巨块。
3.*疸
晚期出现,可因肝细胞损害所致,或由肿块压迫或侵犯肝门附近的胆管或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致
4.全身和消化道症状乏力、消瘦、食欲减退、腹胀等,晚期可出现恶病质表现,少数患者由于癌本身代谢异常,可出现伴癌综合征,以自发性低血糖症、红细胞增多症较常见还可有高血钙、高血脂、高胆固醇血症等。
5.转移灶表现肺、骨、脑等转移灶的症状。
知识点3.辅助检查
1.肝癌血清标志物检测
(1)血清甲胎蛋白(AFP)测定:诊断肝细胞癌有相对的专一性。
放射性免疫法测定持续血清AFPμg/L,并能排除妊娠、活动性肝病、生殖腺胚胎源性肿瘤等,即可考虑肝癌。或AFP值逐渐升高、持续不降,或μg/L持续8周并能排出妊娠、活动性肝病、胚胎源性肿瘤等,即可考虑肝癌诊断。临床上30%的肝癌病人AFP为阴性。如同时检测AFP异质体,可提高诊断率。
(2)血液酶学及其他肿瘤标记物检查:缺乏特异性,多作为辅助诊断。
包括:血清γ-谷氨酰转移酶及其同工酶、异常凝血酶原、α-L-岩藻糖苷酶、α1-抗胰蛋白酶、酸性同工铁蛋白等。
2.影像学检查
(1)超声检查:首选影像学检查。可作为高发人群中的普查工具,能发现直径1.0cm左右的微小癌灶。彩色多普勒血流成像有助于鉴别病变的良恶性质。
(2)CT检查:可检出直径1.0cm左右的微小癌灶。应用动态增强扫描可提高分辨率并有助于鉴别血管瘤。应用CT动态扫描与动脉造影相结合的CT血管造影(CTA),可提高小肝癌的检出率,同时对手术方案设计有一定帮助。
(3)磁共振成像(MRI):对良、恶性肝内占位病变,特别与血管瘤的鉴别优于CT,并可进行血管和胆道的重建成像,可显示出这些管腔内有无癌栓。
(4)选择性腹腔动脉或肝动脉造影检查:属于创伤性检查,当上述检查不易确诊,必要时才考虑采用。
(5)放射性核素肝扫描:不易发现直径小于3cm的肿瘤。采用ECT可提高诊断符合率。
(6)肝穿刺活检:在B超引导下行细针穿刺细胞学检查,适用于经过各种检查仍不能确诊,但又高度怀疑,或已不适合手术而需定性诊断以指导下一步治疗者,必要时还可行腹腔镜检查或剖腹探查。
知识点4.诊断与鉴别诊断
1.诊断
(1)影像学标准:两种影像学检查均显示有2cm的肝癌特征性占位性病变。
(2)影像学结合AFP标准:一种影像学检查显示有2cm的肝癌特征性占位性病变,同时伴有AFPμg/L(排除妊娠、生殖腺胎胚源性肿瘤、活动性肝炎及转移性肝癌)。
(3)组织学诊断标准:对影像学尚不能确定诊断的≤2cm的肝内结节,应通过肝穿刺活检以证实原发性肝癌的组织学特征。
2.主要鉴别诊断
(1)继发性肝癌:AFP(-)。确诊的关键在于病理检查和找到肝外原发癌的证据。
(2)肝硬化:反复检测AFP或AFP异质体,密切随访。
(3)活动性肝病:肝病活动时血清AFP可短期升高。定期多次随访测定AFP和ALT并进行分析。如:①ALT持续增高至正常的数倍,AFP和ALT动态曲线平行或同步增高则活动性肝病可能性大;②两者曲线分离,AFP升高而ALT正常或由高降低则多考虑原发性肝癌。
(4)肝脓肿、肝毗邻器官肿瘤、肝非癌性占位性病变:肝血管瘤、多囊肝、包虫病等，借助影像学检查可帮助诊断,必要时剖腹探查。
知识点5.治疗与预防
1.治疗
(1)外科治疗:在早期,手术切除-首选的、最有效。
1)手术切除:手术适应证:①患者一般情况较好,无明显心、肺、肾等重要脏器器质性病变;②肝功能正常,或仅有轻度损害,按肝功能分级属于A级,或属于B级,经短期护肝治疗后恢复到A级;③无广泛肝外转移性肿瘤。
A.下述情况可做根治性肝切除:a.单发的微小肝癌、小肝癌;单发的向肝外生长的大肝癌或巨大肝癌,表面较光滑,周围界限较清楚,受肿瘤破坏的肝组织少于30%;b多发性肿瘤,肿瘤结节小于3个,局限在肝的一段或一叶内。
B.下述情况仅可做姑息性肝切除:a,3-5个多发性肿瘤,局限于相邻2-3个肝段或半肝内,影像学显示无瘤肝组织明显代偿性增大,达全肝50%以上;如超越半肝范围可分别做局限性切除;b.左半肝或右半肝的大肝癌或巨大肝癌,边界较清楚,第一、二肝门未受侵犯,影像学显示无瘤侧肝明显代偿性增大,达全肝组织的50%以上;③位于肝中央区的大肝癌,无瘤肝组织明显代偿性增大,达全肝组织的50%以上;④Ⅰ或段Ⅷ的大肝癌或巨大肝癌;⑤肝门部有淋巴结转移者,如原发肿瘤可切除,应做肿瘤切除，同时进行肝门部,淋巴结清扫,淋巴结难以清扫者,术后可进行放疗;⑥周围脏器受侵犯如原发肿瘤可切除,应连同受侵犯脏器一并切除。远处脏器单发转移性肿瘤司同时做原发肝癌切除和转移瘤切除。
2)对不能切除的肝癌的外科治疗:可采用肝动脉结扎、肝动脉化疗栓塞、射频、冷冻、微波、激光等治疗。对肿瘤较小,但不能或不宜手术切除者,特别是肝切除术后早期肿瘤复发者,多在超声引导下进行经皮穿刺无水乙醇注射疗法、射频消融等。
3)术后复发肝癌的外科治疗:可再次切除。
4)肝癌破裂出血的外科治疗:肝动脉结扎、动脉栓塞术、射频或冷冻治疗,情况差者仅做填塞止血。条件允许,可行急诊肝叶切除术。对于出血量小,患者生命体征平稳，而估计肿瘤不可切除者,可在严密观察下输血,应用止血药物等非手术治疗。
(2)化疗:原则上不做全身化疗。可在剖腹探查发现肿瘤无法切除时进行肝动脉或门静脉插管置泵做区域化疗或化疗栓塞。也可行介入治疗(肝动脉化疗栓塞治疗等),可使肿瘤明显缩小,部分患者可获手术切除的机会。
(3)放疗:适用于一般情况较好,肝功能尚好,不伴有肝硬化,无*疸、腹水,无脾功能亢进和食管静脉曲张,癌肿较为局限,尚无远处转移,但又不适合手术切除或术后复发者。
(4)生物和免疫治疗:白介素-2,卡介苗、免疫核糖核酸、干扰素、胸腺肽等。
2、预防
(1)预防病*性肝炎,最主要是乙肝,其次是甲型和丙型病*性肝炎。措施:甲型和乙型肝炎疫苗注射、饮食卫生、隔离活动期乙肝和甲肝患者。
(2)避免长期大量饮白酒;避免进食*曲霉菌污染的食品,如花生米、玉米;避免有机物污染的饮水。
(3)有癌肿遗传因素及肝硬化者定期查体。
﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌﹌
更多讲义考点，看这里！↓↓↓
临床每日习题：专业综合-心血管系统-心脏骤停临床必考讲义：专业综合-心血管系统-心脏骤停临床每日习题：专业综合-心血管系统-心力衰竭临床必考讲义：专业综合-心血管系统-心力衰竭临床必考讲义：专业综合-心血管系统-心律失常
临床必考讲义：生理学-细胞的基本功能
临床必考讲义：生物化学-酶临床每日习题：生物化学-酶临床必考讲义：生物化学-核酸的结构与功能临床每日习题：生物化学-核酸的结构与功能临床必考讲义：生物化学-蛋白质的结构和功能临床每日必做题：生物化学-蛋白质的结构与功能预览时标签不可点收录于话题#个上一篇下一篇
