流行性乙型脑炎
1.概述:流行性乙型脑炎,简称乙脑,是由乙脑病*经蚊虫叮咬而传播的以脑实质炎症为主要病变的急性传染病,发生于夏秋季(7,8,9月),儿童多见。
临床特征:高热、意识障碍、抽搐、呼吸衰竭、脑膜刺激征及病理反射
2.病原学
乙脑病*属虫媒病*乙组的*病*科,核心为单股正链RNA
病*抵抗力弱,但耐低温和干燥。
为嗜神经病*,人或动物感染病*后可产生补体结合抗体、中和抗体及血清抑制抗体。
3.流行病学
传染源包括家畜、家禽和鸟类;其中猪(特别是幼猪)是主要传染源,人不是重要传
染源(病*血症期5天)。
传播途径蚊子是主要传播媒介,感染后不发病。可经蚊或蚊卵越冬—长期宿主。
易感者普遍易感,免疫力持久,多为隐性感染1:~。病例主要集中在10岁以下
(2~6岁)儿童多见(80%)。
流行病学特征有严格季节性,集中于7、8、9月(80%~90%),和较强的地区性(亚洲为主)
4.临床表现
潜伏期4~21天(10~14天)
典型乙脑
1、初期(1~3天)
急起发热,体温在1-2天升至39-40℃,头痛,精神倦怠,食欲差,恶心、呕吐,嗜睡—误诊为上感。少数可有颈强直、神志淡漠及抽搐。
2、极期(4~10天)
主要表现高热、神志意识障碍、惊厥或抽搐、呼吸衰竭
(1)高热体温40℃,7~10天或达3周,伴剧烈头痛、喷射性呕吐。
(2)意识障碍由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷;早的1~2天,多在3~8天出现,通常持续1周左右,重型者可长达1个月以上。
(3)惊厥或抽搐
发生率40-60%,是病情严重的表现;先出现面部、眼肌、口唇的小抽搐,随后肢体抽搐、强直性痉挛,可发生于单肢、双肢或四肢,重型者可发生全身强直性抽搐,历时数分钟至数十分钟不等,均伴有意识障碍。可导致发绀、脑缺氧和脑水肿,甚至呼吸暂停。
(4)呼吸衰竭--是引起死亡的主要原因(中枢性为主)
(5)神经系统症状与体征(脑膜刺激征阳性,瞳孔大小和形态变化.锥体束病理反射征阳性,瘫痪,植物神经功能紊乱或颅神经受损)
(6)循环衰竭(少见)血压下降、脉搏细速、休克和胃肠道出血。
3、恢复期
多于2周内完全恢复,重者(5%~20%)1-6个月才能逐渐恢复
表现:持续性低热、失眠、流涎、吞咽困难、颜面瘫痪、神志迟钝、痴呆、失语、多汗、瘫痪等,积极治疗6月内不恢复为后遗症。
4、后遗症期
患病6个月后所存在的症状:失语、肢体瘫痪、意识障碍、精神失常及痴呆等。癫痫有时持续终身。
乙脑的临床类型
类型
体温
神志
脑膜刺激征
抽搐
呼衰
病程
后遗症
轻型
39℃
清
不明显
—
—
1周
—
普通
40℃
浅昏
有
偶有
—
2周
多无
重型
40℃
昏迷
明显
反复
±
3周
常有
极重
40℃
深昏
明显
持续
++
1周或3周
存活者严重
5.诊断依据
1、流行病学资料发生于7、8、9三个月;多发生于10岁以下儿童,近年老年人的发病率有所上升。
2、临床特点临床出现脑炎症状:发热、头痛、呕吐、意识障碍、昏迷、抽搐、呼吸衰竭,脑膜刺激征阳性,可引出病理反射。
3、实验室资料
血象:WBC(10~20×/L),N升高
脑脊液(CSF):非化脓性改变,透明、压力增高、WBC50~×/L,蛋白稍增高,糖与氯化物正常。
血清学检查:乙脑病*IgM抗体阳性(病后4天可出现,2周达高峰),有助早期诊断。
6.治疗
一般治疗
病人住院隔离,防蚊,降温;昏迷护理:定时翻身、拍背、吸痰;昏迷、抽搐:防护栏防坠床;水(成人:1-ml/d)、电解质平衡与能量供给。
对症治疗
高热的治疗:设法将体温控制在38℃左右。
物理降温为主:冰枕、冰敷、30-50%乙醇擦浴或冰盐水灌肠
药物降温为辅:口服阿司匹林或肛内给消炎痛等
亚冬眠:(用于高热并抽搐频繁的患者)氯丙嗪或异丙嗪各0.5~1.0mg/(kg·次)
肌注,q4~6h一次,配合物理降温,持续3~5天,保持呼吸道通畅。
惊厥与抽搐的治疗
脑水肿:脱水:20%甘露醇1-2g/kg,激素
呼吸道阻塞:吸痰、给氧、保持呼吸道通畅
高热:降温
脑实质损害:镇静剂,安定10-20mg每次,肌注或静脉缓推
亚冬眠疗法
苯巴比妥预防0.1-0.2g每次
呼吸衰竭的治疗
脑水肿:脱水
中枢性呼吸衰竭:呼吸兴奋剂(洛贝林3-6mg/次、尼可刹米0.g/次)
改善微循环,减轻脑水肿
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东莨菪碱0.3-0.5mg/次、-2山莨菪碱20mg/次、酚妥拉明、阿托品等
保持呼吸道通畅:必要时插管或切开
纳洛酮:对退热、止痉、神志转清、纠正呼吸衰竭有效,可早期应用.
恢复期及后遗症的治疗(高压氧、功能锻炼:语言、智力、吞咽、肢体功能、理疗、按摩、针灸、中药)
7.预防
防蚊、灭蚊、预防接种是预防乙脑的关键措施
保护易感人群
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地鼠肾细胞灭活疫苗或地鼠肾细胞减*活疫苗。可获得较持久的免疫力。
流行性脑脊髓膜炎
1.概述:简称流脑,是由脑膜炎奈瑟菌引起的一种化脓性脑膜炎
主要临床表现:高热、头痛、呕吐、瘀点瘀斑和脑膜刺激症,严重者可有休克及脑实质损害。
2.病原学
脑膜炎奈瑟菌奈瑟菌属G-双球菌,专性需氧菌,
内*素,菌毛是细菌主要致病因素,按其夹膜多糖抗原分13个血清群,其中A,B,C占90%
对外界抵抗力弱,对消*剂敏感,有自溶酶,送标本需注意
3.流行病学
传染源:带菌者、流脑病人
传播途径:呼吸道
易感性:普遍易感(感染后获得对本群病原菌持久免疫力)
流行特征:季节性:发病高峰为冬、春季节
周期性:3~5年小流行,7~10年大流行
适宜条件:空气干燥、刮风、气温急剧变化
4.临床表现(潜伏期1~10日,一般2~3日)
类型:普通型、暴发型、轻型、慢性型
普通型
上呼吸道感染期:主要表现为上呼吸道症状(低热、咳嗽、咽痛、鼻塞等),持续1-2天。
败血症期:感染中*症状(寒战、高热、头痛和呕吐,神志淡漠)、皮疹(70%)皮肤黏膜瘀点或瘀斑、重者可形成坏死或大疱,持续1-2天。
脑膜炎期:多与败血症期症状同时出现,持续2-5天。表现:?发热、感染中*症状;?中枢神经系统症状:(颅高压症状:剧烈头痛、频繁呕吐;脑膜刺激症:颈项强直、Brudzinski征和Kernig征阳性;脑炎症状:谵妄、抽搐、神志障碍)
恢复期:体温下降;瘀点瘀斑消失或溃烂结痂愈合;10%病人出现口唇疱疹,一般在1-3周内痊愈。
暴发型(起病急骤、病情凶猛,病死率高,多见于儿童)分型:休克型、脑膜炎型、混合型
婴幼儿流脑的特点
婴幼儿颅骨骨缝及囟门未闭合,中枢神经系统发育未成熟,临床表现不典型
有咳嗽等呼吸道症状及拒食、呕吐、腹泻等消化道症状
有烦躁不安、尖声哭叫、惊厥、囟门隆起。脑膜刺激征不明显
老年流脑的特点
免疫力低下对内*素敏感性增加,故暴发型发病率较高
上感症状多见,意识障碍明显,瘀点瘀斑发生率高
病程长,多10d左右,并发症和合并症较多,预后差。
实验室检查白细胞有可能不高,提示机体反应差
5.实验室检查
血象:白细胞(10~20)×,中性占80%~90%
脑脊液(CSF):呈化脓性改变(外观混浊或脓样,压力增高;白细胞>×/L,蛋白明显增高,糖和氯化物降低)
细菌学检查:瘀点或CSF涂片革兰染色,检查细菌(重要性),血或CSF细菌培养(确诊方法)
抗原抗体检查:特异性抗原抗体检测
核酸检测:用PCR方法
6.诊断
疑似诊断:
流行病学史:冬春季节发病,1周内有流脑病人密切接触史,或当地有本病发生或流行
临床表现:发热、头痛、呕吐、脑膜刺激征等中枢神经系统感染症状
实验室检查:末梢血WBC明显增加,中性粒细胞占80-90%以上;脑脊液检查符合化脑改变
临床诊断:
在疑似诊断基础上:
有皮肤、粘膜瘀点或瘀斑
无化脑表现,在感染中*性休克基础上出现皮肤粘膜瘀点瘀斑,且进行性增多
确定诊断:
临床诊断基础上:
病原学:瘀点(斑)组织液、脑脊液涂片见到革兰阴性肾形双球菌;或脑脊液、血液培养脑膜炎双球菌阳性;或检测到奈瑟菌特异性核酸片断
血清免疫学:急性期脑脊液、血液检测到群特异性多糖抗原;恢复期血清特异性抗体效价较急性期呈4倍或4倍以上升高
7.治疗(普通型)
一般治疗
按呼吸道传染病隔离
强调早期诊断,及时发现病情变化;
做好护理,预防并发症;
保证足够的液体量及电解质。
对症治疗
高热:物理降温及退热药;
颅高压:脱水降颅压
病原治疗(抗菌药物)
青霉素:首选。高度敏感,杀菌药物,炎症时仅透过10%~30%,需大剂量,成人:万U,q8h。儿童:20~40万U/(Kg·日),连续5~7天。尤适于败血症患者。
氯霉素:不作首选!抑菌剂,具良好抗菌活性,易透过血脑脊液屏障。
头胞菌素:杀菌剂,易透过血脑屏障,不良反应小;
暴发型流脑治疗
休克型(尽早抗菌药物治疗:青霉素首选
抗休克治疗:扩容纠酸,血管活性药物
抗DIC治疗:(出血明显、血小板减少)肝素
肾上腺皮质激素的使用
保护重要脏器)
脑膜脑炎型
尽早抗菌治疗:(青霉素、磺胺、三代头孢等)
减轻脑水肿,防止脑疝:
防治呼吸衰竭:吸氧、脱水、保持呼吸道通畅、呼吸兴奋剂
8.预防
隔离治疗病人:隔离至症状消失后3天,一般不少于病后7天。密切接触者,医学观察7天。
乙脑和流脑的对比
类型
乙脑
流脑
病原学
乙型脑炎病*
脑膜炎奈瑟菌
传染源
猪
带菌者和流脑病人
传染途径
蚊叮咬
呼吸道
高发季节
7、8、9月
冬、春季节
临床特点
脑实质炎症:高热、抽搐、意识障碍
脑膜炎:高热、头痛、呕吐,瘀点、瘀斑
脑脊液改变
非化脓性改变,蛋白质轻度增加,糖、氯化物正常
化脓性改变,蛋白质增加,糖、氯化物明显减少
确诊病原体检查
特异性IgM阳性
细菌培养阳性
预览时标签不可点